Аллергический дерматит патогенез

5. Каков патогенез аллергического кд (акд)?

Аллергический дерматит патогенез

ГОУВПО Красноярский государственныймедицинский университет им. Проф.В.Ф.Войно-Ясенецкого

Кафедракожных и венерологических болезней

Реферат

«Контактныйаллергический дерматит»

Выполнил:ст. 414гр. лечебного факультета

ТрахановМаксим Андреевич

Красноярск2009

Контактныедерматиты

Патогенезаллергического контактного дерматита

АКДотносится к IV типу аллергических реакций- гиперчувствительности замедленноготипа. Гаптен (антиген с низкой (500-1000)молекулярной массой), попадая на кожу,образует гаптен-носитель белковыйкомплекс, который связываетсяэпидермальными клетками Лангергансаи в качестве полного антигена представляетсяТ-хелперам, что завершается выбросомразличных медиаторов.

В последующем Т-клетки попадают в регионарные лимфатическиеузлы и продуцируют специфические клеткипамяти и Т-эффекторы, которые циркулируютв крови. Этот процесс занимает 5-21 день.

При повторном контакте со специфическимантигеном происходит пролиферацияактивированных Т-лимфоцитов, выделениемедиаторов и миграция цитотоксичныхТ- клеток, что сопровождается развитиемэкзематозной воспалительной кожнойреакции в месте контакта. Эта фаза длится48-72 ч.

Многие аллергены являютсяраздражителями, поэтому нередкопервоначально развивается раздражениекожи, усиливающее абсорбцию аллергена.В отличие от раздражителей, аллергенобладает относительно низкой концентрацией,которая может быть достаточной, чтобывызвать воспалительную реакцию.

6.Выделяют ли подтипы АКД?

АКДразделяют на острый и хронический.Острый АКД характеризуется эритемой,отеком, везикулами и зудом. Поражениякожи часто выходят за пределы зоныконтакта и становятся генерализованными.Классический пример АКД – дерматит отядовитого плюща. Хронический АКДпроявляется зудом, эритемой, шелушением,лихенификацией, частично – экскориациями.Он весьма напоминает ИКД.

7.Могут ли развиваться уртикарные реакциипри контакте с веществом?

Иногда.Аллергическая контактная крапивницаразвивается при взаимодействии IgE итучной клетки, что приводит к выделениювазоактивных веществ.

Несмотря на точто крапивница появляется на местеконтакта, могут одновременно наблюдатьсясосудистый отек, анафилаксия,риноконъюнктивит, а также распространеннаякрапивница. Пример – немедленная реакцияна перчатки из латекса у медицинскихработников.

Неиммунологическая контактнаяуртикария встречается в тех случаях,когда антиген вызывает выделениемедиаторов из тучных клеток без участияантител или оказывает прямое действиена сосуды кожи.

8.Как диагностировать контактнуюкрапивницу?

Длядиагностики контактной крапивницыобычно применяется игольчатый тест,заключающийся в нанесении на кожунебольшого количества аллергена ипрокола ее иглой. Появление волдыря втечение 15-20 мин означает положительныйрезультат.

Диагностика контактного дерматита

16.Как проводится дифференциальнаядиагностика КД?

КД,проявляющийся шелушением, эритемой,лихенификацией и/или везикулами,относится к группе экзематозныхдерматозов.

КД следует дифференцироватьот атопического дерматита, нуммулярнойэкземы, нейродермита, себорейногодерматита, фотодерматозов, дерматофитий,медикаментозных высыпаний и дисгидротическойэкземы (помфоликс).

Диагноз КДустанавливается на основании тщательнособранного анамнеза, содержащегосведения о предшествующих дерматозах,применении медикаментов, воздействиина кожу агентов внешней среды, локализациии течении высыпаний, данных лоскутноготеста и теста с едким калием.

17.Является ли зуд диагностическим признакомКД?

Нет,зуд – это неспецифический симптом,встречающийся при многих дерматозах,в т. ч. при АКД и ИКД. Чувство жжения болеесвойственно ИКД.

18.Какой аллерген определяется наиболеечасто при обычном обследовании?

Никель,входящий в состав ювелирных изделий. ВСША сенситизированы к никелю приблизительно5,8 % населения, а по данным, полученнымпри проведении лоскутного теста -10 %.Высокий уровень аллергизации к никелюсвязан с ношением ушных серег, поэтомуэтот тип аллергии более распространенсреди женщин.

19.Является ли никель самым распространеннымаллергеном?

Нет.Ядовитый плющ – самый распространенныйаллерген IV типа; к нему чувствительныпримерно 50-70 % населения.

20.Если замена косметического средствадля кожи привела к исчезновению сыпи убольного, означает ли это, что предыдущеесредство не являлось причиной сыпи?

Совсемнеобязательно. Многие косметическиесредства содержат одни и те же аллергены(обычно одораторы и консерванты). Болеетого, в них могут присутствовать вещества,вызывающие перекрестные реакции, чтоусложняет ситуацию.

Например, если упациента аллергия на местный анестетикбензокаин, ему следует отказаться отприменения солнцезащитных кремов,содержащих р-аминобензойную кислоту.

https://www.youtube.com/watch?v=qIbT5AqJPNY

Оба вещества относятся к группер-аминосоединений и вызывают перекрестнуюреакцию.

Источник: https://studfile.net/preview/546503/

Аллергический дерматит (сенсибилизационный, аллергический контактный дерматит)

Аллергический дерматит патогенез

Аллергический дерматит (dermatitis allergica) — поражение кожных покровов в результате повторного воздействия раздражителей-сенсибилизаторов у лиц с повышенной чувствительностью к различным веществам.

В развитии аллергического дерматита имеют значение:

  • наследственная предрасположенность к аллергическим реакциям;
  • особенности строения кожи (толщина рогового слоя);
  • нервно-психические расстройства;
  • патология желудочно-кишечного тракта;
  • дисбактериоз;
  • снижение гуморального и клеточного иммунитета;
  • очаги хронической инфекции: тонзиллит, кариес, аднексит, простатит и др.;
  • усиленное потоотделение;
  • хронические кожные заболевания: истинная экзема, атопический дер­матит;
  • почесуха и др.;
  • профессиональная сенсибилизация.

Важную роль в процессе сенсибилизации (повышение чувствительности к аллергену) играет потоотделение. У людей с повышенной потливостью чаще встречается аллергический контактный дерматит, вызванный одеждой из окрашенных тканей, так как соли хрома, содержащиеся в краске, могут экстрагироваться потом.

Этиологическими причинами возникновения аллергического дерматита являются факультативные раздражители (сенсибилизаторы, аллергены), которые имеют признаки генетически чуждой информации для макроорганизма.

Определение термина «аллерген» по А.Д. Адо: «Аллергенами называют вещест­ва антигенной или неантигенной природы, способные вызывать состояние аллергии». Аллергизация организма человека происходит в результате воздействия нескольких факторов (полиэтиологический характер заболевания).

В основе патогенеза аллергического дерматита лежит аллергическая реакция замедленного типа, антиген (аллерген) захватывается особыми клетками эпидермиса и, частично преобразуясь, проникает в лимфатические узлы, где с данным чужеродным агентом встречаются клетки иммунной системы — Т-лимфоциты, которые приводят в действие всю систему защиты организма, а кожа становится гиперчувствительной к данному аллергену.

Замедленная гиперчувствительность не является единственным механизмом в возникновении аллергического дерматита. Фиксация иммунных комплексов на поверхности тучных клеток и базофилов, содержащих гуморальные вещества, приводит к дегрануляции этих клеток и высвобождению брадикинина, серотонина и других биологически активных веществ (гиперчувствительность немедленного типа).

Современная классификация аллергического дерматита, представленная в Международной статистической классификации болезней Х пересмотра:

  • L23 Аллергический контактный дерматит
  • L23.0 Аллергический контактный дерматит, вызванный металлами
  • L23.1 Аллергический контактный дерматит, вызванный клейкими вещест­вами
  • L23.2 Аллергический контактный дерматит, вызванный косметическими средствами
  • L23.3 Аллергический контактный дерматит, вызванный лекарственными средствами при их контакте с кожей
  • L23.4 Аллергический контактный дерматит, вызванный красителями
  • L23.5 Аллергический контактный дерматит, вызванный другими химическими веществами
  • L23.6 Аллергический контактный дерматит, вызванный пищевыми продуктами при их контакте с кожей
  • L23.7 Аллергический контактный дерматит, вызванный растениями, кроме пищевых
  • L23.8 Аллергический контактный дерматит, вызванный другими веществами
  • L23.9 Аллергический контактный дерматит, причина не уточнена.

Аллергический дерматит развивается через 5—10 дней — несколько недель после повторного воздействия на кожу раздражителя.

Клинические проявления аллергического дерматита выходят за пределы зоны воздействия агента. Локализация аллергического контактного дерматита разнообразна и связана с местом дей­ствия сенсибилизатора.

На коже возникают эритема, отечность, папулезные и микровезикулезные элементы, пузыри, иногда мокнутие, корки, чешуйки. Субъективно больные ощущают зуд, жжение.

Диагностика аллергического дерматита основывается на данных тщательно собранного анамнеза, типичной клинической картины, иммунологических тестов in vitro, положительных результатов аллергологических кожных проб.

Лечение аллергического дерматита направлено на прекращение контакта с аллергеном. Наружная противовоспалительная терапия заключается в применении примочек, паст, взбалтываемых смесей, мазей с кортикостероидами.

Общая терапия — применение антигистаминных, десенсибилизирующих, седативных, дезинтоксикационных, гормональных средств и витаминов.

Антибактериальные препараты и дезинфицирующие средства применяются при осложненном аллергическом дерматите пиогенной и грибковой инфекции.

Профилактика аллергического дерматита направлена на предостережение от контакта с установленным аллергеном.

химические раздражители (агенты): различные красители, скипидар и его компоненты, динитрохлорбензол, синтетические клей, лаки, краски, соли хрома, кобальта, никеля, эпоксидные и фенол-формальдегидные смолы, аминные отвердители;

косметические и парфюмированные средства: урсол, парафенилендиамин, растворы для химической завивки, дезодоранты, лосьоны, кремы для бритья и после бритья, губная помада, зубная паста;

лекарственные препараты: антибиотики, соединения ртути, анальгетики, анестетики, аминазин, витамины, галогены;

растительные сенсибилизаторы:

— культурные злаки (рожь, пшеница, ячмень, овес),

— сорные травы (одуванчик, полынь, лебеда),

— злаковые травы (тимофеевка, ежа сборная, овсяница),

— деревья (береза, ольха, орешник и др.),

— фруктовые деревья (яблоня, вишня, слива);

табак;

инсектициды;

бытовые раздражители: стиральные порошки, средства для мытья посуды;

металлы и их соединения: хром, никель, железо, золото, платина, кобальт, бериллий, ртуть, медь, кадмий, уран и др.;

натуральные искусственные (синтетические) полимеры;

пищевые аллергены:

— животного происхождения: коровье молоко, яйца, морепродукты;

— растительного происхождения: орехи, томаты, морковь, тыква, ягоды, цитрусы, шоколад, специи и др.;

укусы насекомых (комары, москиты, мухи, пчелы, осы, блохи), змей, пауков.

Согласно классификации А.Д. Адо и А.А. Польнера существуют природные аллергены. Природные аллергены подразделяются на неинфекционные и инфекционные. К неинфекционным аллергенам относят:

пыльцевые (пыльца деревьев и трав),

бытовые (домашняя пыль, микроклещи домашней пыли, дафнии и др.),

эпидермальные (покровные ткани животных, птиц, перхоть человека),

грибковые (споры плесневых грибов).

К инфекционным аллергенам относят:

— бактериальные,

— грибковые,

— вирусные.

Источник: https://medvestnik.ru/content/news/allergicheskiy_dermatit_sensibilizacionnyy_allergicheskiy_kontaktnyy_dermatit.html

Аллергический контактный дерматит

Аллергический дерматит патогенез

Марина Поздееваоб аллергенах и особенностях системной и местной терапии

Контактный дерматит — распространенное воспалительное заболевание кожи, которое характеризуется развитием эритемы и зудящих кожных поражений вследствие контакта с посторонними веществами.

Существует две формы контактного дерматита: простой и аллергический.

Простой контактный дерматит обусловлен раздражением неиммунной природы, а аллергический представляет собой реакцию замедленного типа в результате контакта со специфическим кожным ­аллергеном.

Этиология

Около 25 химических веществ отвечают за половину всех случаев аллергического контактного дерматита (АКД). Среди них никель, консерванты, красители, ароматизаторы и другие вещества. Всего зарегистрировано около 3000 химических веществ-­аллергенов.

Никель

Аллергия на никель — основная причина АКД в мире. Заболевание проявляется дерматитом в местах соприкосновения металла с кожей. Никель можно считать профессиональным аллергеном, с которым имеют дело парикмахеры, использующие никелированный инструмент, работники общественного питания — у них посуда из медно-никелевых сплавов или никеля, а также рабочие металлургических ­предприятий.

Ядовитый плющ

Классический пример аллергена, вызывающего АКД. В России растет на Южных Курилах. При отравлении плющом заболевание характеризуется линейными полосами острого дерматита, которые появляются в местах непосредственного контакта частей растения с ­кожей.

Компоненты резины, используемой в резиновых перчатках

У всех пациентов, которые носят резиновые перчатки и страдают АКД на коже рук, в первую очередь подозревается аллергия на компоненты резины. Исключение составляют случаи, когда патч-тесты доказывают другую причину аллергической реакции. Как правило, АКД при реакции на компоненты резины имеет четкую границу на предплечье, где кожа не контактирует с ­перчатками.

Краска для волос и временные татуировки

Частый компонент красок для волос и временных тату хной — п-фенилендиамин — может вызывать острый контактный дерматит с тяжелым отеком лица.

Эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что положительные патч-тесты на п-фенилендиамин регистрируются примерно в 4 % случаях АКД (исследование немецких ученых под руководством Якоба Тиссена, опубликованное в журнале Contact Dermatitis в 2008 ­году).

Текстиль

У людей, страдающих аллергией на красители и другие химические добавки, используемые в производстве текстильных изделий, АКД развивается на туловище, при этом подмышечные впадины чаще всего не страдают. Первичные поражения могут быть в виде небольших фолликулярных папул или обширных ­бляшек.

Консерванты

Консерванты, которые применяют в косметике, относятся к числу основных аллергенов, провоцирующих АКД. Наиболее аллергенными считаются кватерний-15 и изотиазолиноны. Метилизотиазолинон используется в качестве консерванта и может быть агрессивным ­аллергеном.

Некоторые химические консерванты, широко используемые в шампунях, кремах и других средствах, расщепляются с образованием формальдегида, который также часто вызывает АКД. Среди них кватерний-15, имидазолидинил мочевина, изотиазониноны. Парабены, как правило, не вызывают ­АКД.

Ароматизаторы и отдушки

В косметической промышленности используется четыре тысячи различных ароматических веществ и среди них немало аллергенов. К сожалению, конкретные ароматические химические вещества, ответственные за развитие аллергии замедленного типа, не выделены. Наиболее частая причина АКД — дезодоранты. Высокому риску профессионального АКД подвержены массажисты и ­косметологи.

Кортикостероиды

В последнее десятилетие стало очевидно, что у некоторых пациентов с АКД развивается аллергия на местные кортикостероиды. Для выявления сенсибилизации используют патч-тесты с будесонидом и тиксокортола ­пивалатом.

Неомицин

Риск аллергии на неомицин напрямую связан с частотой его применения в популяции. Вероятность развития АКД значительно повышается, если неомицин используется для лечения хронического застойного дерматита и венозных язв.

У пациентов, сенсибилизированных к неомицину, может развиться перекрестная аллергия к химически близким антибиотикам — гентамицину, тобрамицину.

Поэтому при лечении больных с аллергией на неомицин следует избегать и системного, и местного назначения ­аминогликозидов.

Бензокаин

Бензокаин не следует применять местно из‑за высокой вероятности развития АКД. Пациенты, страдающие аллергией на бензокаин, могут применять препараты лидокаина — между этими двумя анестетиками нет перекрестной ­аллергии.

Фотоаллергия

Фотоаллергический контактный дерматит развивается у пациентов с аллергией на компоненты солнцезащитной косметики или на ­ультрафиолет.

Патогенез АКД

Аллергены с низкой молекулярной массой (менее 500 d) проникают через роговой слой кожи и связываются с тканевыми белками, образуя в результате патологического процесса новый антиген — иммуногенный неоантиген.

Этот процесс называют гаптенизацией. Гаптены могут проникать даже через неповрежденную кожу, однако при нарушении кожного барьера риск сенсибилизации к местным лекарственным препаратам и другим аллергенам ­повышается.

У многих больных с АКД, развивающимся при аллергии на никель, выявляется мутация в гене филаггрина FLG. Филаггрин участвует в агрегации белков цитоскелета, которые формируют ороговевший слой клеток. Мутации в гене филаггрина приводят к нарушению кожного ­барьера.

Гаптены активируют толл-подобные рецепторы, что приводит к активации резидентных дендритных клеток, в том числе клеток Лангерганса, которые связывают антиген и переносят его в регионарные лимфатические узлы.

Там клетки Лангерганса представляют антиген наивным Т-клеткам (клеткам, еще не контактировавшим с антигеном) и Т-клеткам ­памяти.На конечной стадии происходит пролиферация Т-лимфоцитов, сопровождаемая выделением провоспалительных цитокинов, таких как интерферон-гамма.

Кроме того, эффекторные Т-клетки способствуют гибели гаптен-несущих клеток, вследствие чего и развивается классическая воспалительная сыпь, характерная для ­АКД.

Первоначальная сенсибилизация обычно занимает 10–14 дней, начиная с первого контакта с сильным аллергеном (например, ­никелем).

Лечение АКД

Успешная терапия заболевания основывается на выявлении и устранении любых потенциальных аллергенов. В противном случае пациент подвергается повышенному риску хронического или рецидивирующего ­дерматита.Цель медикаментозной терапии АКД — борьба с клиническими проявлениями и профилактика ­осложнений.кортикостероиды

Местные кортикостероиды — это основа лечения АКД. При острых тяжелых формах, например, в результате сенсибилизации к ядовитому плющу, назначают двухнедельные курсы системных кортикостероидов.

Более короткие курсы могут быть недостаточно эффективны из‑за высокой склонности заболевания к рецидивам.

Большинство взрослых людей нуждается в начальной дозировке глюкокортикоидов 40–60 мг (доза для ­преднизолона).

Долгосрочное применение сильнодействующих системных кортикостероидов сопряжено с серьезными побочными эффектами, в том числе вторичным иммунодефицитом, замедлением репаративных процессов, стероидным сахарным диабетом и др., поэтому длительность лечения должна быть ­ограничена.

Длительное назначение местных стероидов может стать причиной локальной атрофии кожных покровов и системных побочных эффектов.

При использовании средств этой группы в периорбитальной зоне может развиться катаракта, глаукома, перфорация роговицы. Курс лечения местными кортикостероидами зависит от степени тяжести заболевания.

Как правило, рекомендуется применение наружных глюкокортикоидов до клинического ­улучшения.

Аллергия на кортикостероиды группы А, молекула которых не содержит С16‑метил замещение в D-кольце (например, гидрокортизон), развивается гораздо чаще, чем на препараты группы D1 — галогенированные кортикостероиды, чья молекула имеет метильную группировку в положении С16 (бетаметазона дипропионат, клобетазола пропионат, флутикозона пропионат, мометазона фуроат).

Эти данные были получены в ходе исследования бельгийских ученых под руководством Мэри Бэк (Marie Baeck) и опубликованы в журнале Contact Dermatitis в июне 2011 года. Поэтому при назначении местных глюкокортикостероидов предпочтение отдают С16‑метилированным кортикостероидам.

Наиболее мощным считается клобетазол, который подавляет митоз и увеличивает синтез белков, снижающих воспалительную ­реакцию.

Местные ингибиторы кальциневрина

Препараты этой группы, в отличие от местных кортикостероидов, не обладают выраженными побочными эффектами.

Местные иммуномодуляторы назначают пациентам с АКД, локализующемся на веках, — по рекомендациям греческих ученых под руководством Александры Кацароу (Alexandra Katsarou), опубликованным в Journal of the European Academy of Dermatology в 2009 году.

Пимекролимус может быть полезен при легком АКД лица, а такролимус — при поражении рук (исследование под руководством Александры Кацароу, публикация 2012 ­года).

Пимекролимус применяется при АКД и экземе легкой и умеренной степени тяжести. В РФ пимекролимус назначают детям с 3‑месячного возраста (в США и странах Евросоюза — с 2 лет).

Препарат блокирует продукцию и высвобождение воспалительных цитокинов из активированных Т-клеток, связываясь с цитозольным рецептором макрофилином-12.

Полученный комплекс ингибирует кальций-зависимую фосфатазу — кальциневрин, блокируя активацию Т-клеток и ­цитокинов.

Такролимус применяют при умеренном и тяжелом АКД с 2 лет. Препарат образует комплекс с цитозольным белком, который отвечает за кумуляцию препарата внутри клетки. Комплекс такролимус — цитозольный белок блокирует кальциневрин, что предотвращает активацию Т-клеток. Кроме того, такролимус блокирует высвобождение медиаторов аллергии из тучных ­клеток.

Антигистаминные препараты

Антигистаминные пероральные препараты применяют для контроля аллергического воспаления и, как следствие, уменьшения зуда. Назначаются они один раз в сутки, курсом не менее 10 дней. Местные антигистаминные препараты не используют из‑за высокого риска ятрогенного ­АКД.

Иммунодепрессанты

Редко, в случае упорного тяжелого АКД или тяжелого АКД рук, лишающего пациента возможности выполнять работу и значительно снижающего качество жизни, назначают иммунодепрессанты азатиоприн, ­циклоспорин.

Трициклические антидепрессанты

Препараты из даннуой группы назначают эпизодически при высокой тревожности пациента и сильном зуде при неэффективности пероральных антигистаминных ­препаратов.

Дисульфирам

Дисульфирам, препарат для лечения алкоголизма, способен выводить никель. Применяется в составе комплексной терапии АКД, ассоциированного с аллергией на никель, у пациентов, которые не употребляют ­алкоголь.

Источник: https://www.katrenstyle.ru/articles/journal/diagnosis_treatment/allergicheskiy_kontaktnyiy_dermatit

Дерматиты. Аллергический дерматит. Атопичексий дерматит и др

Аллергический дерматит патогенез

Это воспалительные реакции кожи в ответ на воздействие раздражителей внешней среды.
Различают: Контактные дерматиты и Токсидермии.
Контактные дерматиты возникают под влиянием непосредственного воздействия внешних факторов на кожу, при токсидермиях последние первоначально проникают во внутреннюю среду организма.

ПРОСТОЙ  ДЕРМАТИТ (искусственный).

Этиология. Раздражители, обусловливающие дерматиты, имеют физическую, химическую или биологическую природу.

Так называемые  Облигатные раздражители вызывают: Простой(искусственный, артефициальный) дерматит.

К облигатным раздражителям  относятся трение, давление, лучевые и температурные воздействия, кислоты и щелочи, некоторые растения (крапива, ясенец, едкий лютик, молочай и др.).

Факультативные раздражители вызывают воспаление кожи лишь у лиц, имеющих к ним повышенную чувствительность, возникает: Аллергический (сенсибилизационный) дерматит.


Количество факультативных раздражителей (сенсибилизаторов) огромно и непрерывно увеличивается.

Наибольшее практическое значение из них имеют соли хрома, никеля, кобальта, формалин, скипидар, полимеры, медикаменты, стиральные порошки, косметические средства, предметы парфюмерии, инсектициды, некоторые растения (алоэ, табак, подснежник, герань, чеснок и др.).

Патогенез.
МеханизмПростого дерматита сводится к непосредственному повреждению тканей кожи.


Поэтому клинические проявления простого дерматита и его течение определяются силой (концентрацией), длительностью воздействия и природой раздражителя, причем поражение кожи возникает немедленно или вскоре после первого же контакта с раздражителем, а площадь поражения строго соответствует площади этого контакта.

В основе Аллергического дерматита

лежит моновалентная сенсибилизация кожи.
Сенсибилизаторы, вызывающие аллергические дерматиты, являются обычно гаптенами. Соединяясь с белками кожи, они образуют конъюгаты, обладающие свойствами полных аллергенов, под влиянием которых стимулируются лимфоциты, что и обусловливает развитие сенсибилизационного дерматита как аллергической реакции замедленного типа.

Огромную роль в механизме сенсибилизации играют индивидуальные особенности организма: состояние нервной системы (включая вегетативную), генетическая предрасположенность; перенесенные и сопутствующие заболевания (в том числе микозы стоп), состояние водно-липидной мантии кожи, а также функции сальных и потовых желез.

Моновалентная сенсибилизация определяет особенности клиники и течения аллергического дерматита: четкую специфичность (дерматит развивается под влиянием строго определенного раздражителя); наличие скрытого (сенсибилизационного) периода между первым контактом с раздражителем и возникновением дерматита (от 5 дней до 4 нед), необычную интенсивную воспалительную реакцию кожи, неадекватную концентрации раздражителя и времени его воздействия; обширность поражения, далеко выходящего за пределы площади воздействия раздражителя.

Клиническая картина.
Простой дерматитпротекает остро или хронически.
Острые дерматиты сопровождаются зудом, жжением или болью, что зависит от степени поражения.

Хронические дерматиты, причиной которых служит длительное воздействие слабых раздражителей, характеризуются застойной гиперемией, инфильтрацией, лихенификацией, трещинами, усиленным ороговением, иногда атрофией кожи.

Различают 3 стадии Острого Дерматита:

  • Эритематозную (гиперемия и отечность различной степени выраженности),
  • Везикулезную или буллезную (на эритематозно-отечном фоне формируются пузырьки и пузыри, подсыхающие в корки или вскрывающиеся с образованием мокнущих эрозий), 
  • Некротическую (распад тканей с образованием изъязвлений и последующим рубцеванием).
     

РАЗНОВИДНОСТИ  ОСТРОГО  ДЕРМАТИТА.
 

  • Потертость.Одной из наиболее частых разновидностей острого дерматита является потертость,возникающая обычно на ладонях, особенно у лиц, не имеющих навыка к физическому труду, и стопах при ходьбе в неудобной обуви.

    Клинически характеризуется резко очерченной отечной гиперемией, на фоне которой при продолжающемся воздействии раздражающего фактора возникают крупные пузыри – «водяные мозоли»; возможно присоединение пиококковой инфекции.

  • Омозолелость – хроническая форма механического дерматита – развивается вследствие длительного и систематического давления и трения на кистях при выполнении ручных операций (профессиональная примета), а на стопах – при ношении тесной обуви. Потертость может возникать также в складках при трении соприкасающихся поверхностей, особенно у тучных лиц.
  • Солнечные дерматиты, клинически протекающие по эритематозному или везикулобуллезному типу, отличаются наличием небольшого (до нескольких часов) скрытого периода, обширностью поражения и исходом в пигментацию (загар); возможны общие явления. Подобные изменения могут дать также источники искусственного ультрафиолетового излучения.

    В результате длительной инсоляции, которой подвергаются лица, вынужденные по условиям своей профессии длительное время находиться на открытом воздухе (геологи, пастухи, рыбаки), развивается хронический дерматит.

  • Лучевые дерматиты протекают однотипно независимо от вида ионизирующего излучения.

    Острый лучевой дерматит, возникающий от однократного облучения, реже при лучевом лечении (радиоэпидермит), может быть зритематозным, везикулобуллезным или некротическим, что зависит от дозы излучения. Латентный период имеет прогностическое значение: чем он короче, тем тяжелее протекает дерматит.

    Язвы отличаются торпидным течением (многие месяцы, даже годы) и мучительной болью. Отмечаются общие явления с изменениями состава крови.

    Хронический лучевой дерматит развивается как результат длительного воздействия ионизирующей радиации в небольших, но превышающих предельно допустимые дозах: сухая, атрофичная кожа покрывается чещуйками, телеангиэктазиями, депигментированными и гиперпигментированными пятнами, гиперкератозами, трофическими язвами, склонными к малигнизации.

  • Острый дерматит, вызываемый  Кислотами и щелочами, протекает по типу химического ожога:эритематозного, везикулобуллезного или некротического.

    Слабые их растворы при длительном воздействии вызывают хронический дерматит в виде инфильтрации и лихенификации различной степени выраженности.
    Диагноз простого дерматита основывается на четкой связи с воздействием раздражителя, быстром возникновении после контакта с ним, резких границах поражения, быстрой инволюции после устранения раздражителя.

  • Клиническая картина Аллергического дерматита характеризуется яркой эритемой с резко выраженным отеком. На этом фоне могут появляться многочисленные пузырьки и пузыри, дающие при вскрытии мокнущие эрозии. При стихании воспаления образуются корки и чешуйки, по отпадении которых некоторое время сохраняются синюшно-розовые пятна. Для подтверждения диагноза используют аллергические пробы.

ЛЕЧЕНИЕ  ПРОСТОГО  ДЕРМАТИТА.

  • Устранение раздражителя.
  • При эритематозной стадии – индифферентные присыпки и водно-взбалтываемые взвеси.
  • Пузыри, особенно при потертостях, следует вскрыть и обработать анилиновыми красками.
  • В везикуло-буллезной стадии –холодные примочки.

  • При всех формах и стадиях, за исключением язвенных, показаны кортикостероидные мази, при пиококковых осложнениях – с дезинфицирующими компонентами.
  • При химических ожогах первая помощь заключается в немедленном обильном и продолжительном смывании водой.

Лечение язвенно-некротических поражений проводят в условиях стационара.
 

Профилактика.


Соблюдение техники безопасности на производстве и в быту; своевременная санация фокальной инфекции и микозов стоп; применение антибиотиков и других сенсибилизирующих медикаментов строго по показаниям с учетом их переносимости в прошлом.
Прогноз обычно благоприятный, за исключением некротического дерматита химической и особенно лучевой этиологии.
 

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ (диффузный нейродермит).

Это  заболевание кожи, характеризующееся зудом, лихеноидными папулами, лихенификациями и хроническим рецидивирующим течением.

Имеет  четкую сезонную зависимость: зимой – обострения и рецидивы, летом – частичные или полные ремиссии. Характерен белый дермографизм.

Провоцирующую роль играют пищевые продукты (цитрусовые, сладости, копчености, острые блюда, спиртные напитки), медикаменты (антибиотики, витамины, сульфаниламиды, производные пиразолона), прививки и другие факторы.

Этиология неизвестна.
В основе патогенеза лежит измененная реактивность организма, обусловленная иммунными и неиммунными механизмами. Нередки сочетания с аллергическим ринитом, астмой, поллинозом или указания на наличие их в семейном анамнезе.
 

Симптомы, течение.
Заболевание впервые может проявиться в одной из трех возрастных фаз – младенческой, детской и взрослой, приобретая, как правило, упорное течение.
 

Клиническая картина определяется возрастом больного независимо от момента начала заболевания. Фазы характеризуются постепенной сменой локализации клинических проявлений, ослаблением острого воспаления и формированием с последующим превалированием лихеноидных папул и очагов лихенификации. Во всех фазах беспокоит сильный, подчас мучительный зуд.

Младенческая фаза охватывает период с 7-8-й недели жизни ребенка до 1,5-2 лет. Заболевание носит в этот период острый, экземоподобный характер с преимущественным поражением кожи лица (щеки, лоб), хотя может распространиться и на другие участки кожи.

В детской фазе (до пубертатного возраста) начинают преобладать лихеноидные папулы и очаги лихенификации, локализующиеся в основном на боковых поверхностях шеи, верхней части груди, локтевых и подколенных сгибах и кистях.

Взрослая фаза начинается с пубертатного возраста и по клинической симптоматике приближается к высыпаниям в позднем детстве (лихеноидные папулы, очаги лихенификации). В зависимости от степени вовлечения кожного покрова различают ограниченные, распространенные и универсальные (эритродермия) формы.

ЛЕЧЕНИЕ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА.

  • Устранение провоцирующих факторов,
  • Гипоаллергенная диета, регулирование стула,
  • Антигистаминные, седативные и иммунокорригирующие препараты,
  • Рефлексотерапия, ультрафиолетовое облучение, селективная фототерапия, фотохимиотерапия,
  • Местные средства (примочки, кортикостероидные мази, горячие припарки, парафиновые аппликации).
  • При тяжелых обострениях показана госпитализация с использованием инфузионной терапии (гемодез, рео-полиглюкин), гемосорбции, плазмафереза.
  • Наиболее эффективна по стойкости результатов длительная климатотерапия (пребывание в течение 2-3 лет в теплой климатической зоне, например в Крыму).
     

Профилактика предусматривает рациональное ведение беременности и родов, диету кормящей матери и новорожденного, коррекцию сопутствующей патологии, длительный прием задитена. Особое внимание уделяется психотерапии, социально-бытовой адаптации, профессиональной ориентации, рациональному питанию и другим факторам.

Источник: https://www.medglav.com/bolezni-koji/dermatity.html

ДерматитаНет
Добавить комментарий