Атопический дерматит диффузный

Атопический дерматит, или нейродермит | #04/98 | Журнал «Лечащий врач»

Атопический дерматит диффузный

Для характеристики кожного поражения в виде папулезно-везикуальных высыпаний, гиперемии, инфильтрации, сухости, шелушения, лихенификации чаще используются термины «атопический дерматит» и «нейродермит». По клиническому течению атопический дерматит подразделяют на ограниченный и диффузный.

Для атопического дерматита ограниченного характера типичная область локализации – затылок, задняя поверхность шеи, локтевые и подколенные сгибы, предплечья, внутренняя поверхность бедер. При ограниченном атопическом дерматите бывает один-два, реже несколько очагов поражения.

Заболевание сопровождается сухими высыпаниями, мокнутие не характерно.

Диффузный атопический дерматит отличается от ограниченного более распространенным процессом. Иногда процесс принимает генерализованный характер.

Наряду с нерезко ограниченными буровато-красными участками инфильтрированной и лихенизированной кожи, которые могут охватывать обширные поверхности, отмечаются отдельные плоские блестящие узелки, множественные экскориации. Кожа больных диффузным атопическим дерматитом отличается сухостью. У некоторых больных наблюдается везикуляция и мокнутие.

При этом в клинической картине заболевания преобладают, наряду с инфильтрацией и лихенизацией, отечность кожи, папулы, везикулы, эрозии и эритема островоспалительного характера. Больных беспокоит непрекращающийся зуд. На участках разрешившихся высыпаний остается временная гиперпигментация кожи.

При диффузном атопическом дерматите отмечается хронически рецидивирующее течение с частыми и длительными обострениями. Очень часто у больных атопическим дерматитом наблюдаются респираторные проявления атопии: бронхиальная астма, риноконъюнктивит.

Наряду с атопическим дерматитом, или нейродермитом, который хорошо известен дерматологам, встречается тяжелый, генерализованный атопический дерматит, который протекает с постоянными явлениями экзематизации и пиодермии. Для него характерно сочетание с атопическими заболеваниями респираторного тракта в виде аллергических риносинуситов, конъюнктивитов и атопической бронхиальной астмы. Тяжелое течение заболевания нередко приводит к инвалидности. Лечение этих больных представляется крайне затруднительным, что обусловлено часто встречающейся лекарственной непереносимостью

Одна из особенностей течения атопического дерматита — гнойная кожная инфекция, проявляющаяся в виде пиодермии, для которой характерны мелкие пустулезные высыпания, носящие поверхностный характер. Типичным для этих больных является герпес симплекс, который может локализоваться на коже лица, рук, ягодиц, на слизистых оболочках и способен мигрировать на новые участки.

Предрасположенность больных атопическим дерматитом к стафилодермии, герпетической инфекции считается клиническим признаком недостаточности иммунитета. Конъюнктивит при атопическом дерматите иногда носит сезонный характер и является проявлением поллиноза, хотя в большинстве случаев он наблюдается круглогодично.

При посеве содержимого с конъюнктивы часто идентифицируется золотистый стафилококк.

Таким образом, можно выделить синдром, который характеризуется сочетанием тяжелого генерализованного атопического дерматита с чередованием распространенной экзематизации и пиодермии и респираторных проявлений атопии.

При этом отмечается чрезвычайно высокий уровень IgE, сенсибилизация почти ко всем атопическим аллергенам.

Сочетание аллергических IgE опосредованных реакций и иммунодефицита, клинически проявляющегося в рецидивирующей пиодермии, герпетической инфекции и подтвержденного результатами иммунологического исследования, является одним из патогенетических механизмов развития этого синдрома.

Особая тяжесть заболевания, молодой возраст больных, неэффективность традиционных методов терапии позволили выделить это заболевание и назвать его тяжелым атопическим синдромом (Ю. А. Порошина, Е. С. Феденко, В. Д. Прокопенко, 1985 год).

К сожалению, традиционные методы терапии недостаточно эффективны при лечении тяжелого атопического синдрома. Глюкокортикостероиды, обладающие выраженным противовоспалительным, антиаллергическим действием, нередко приводят к стероидозависимости и вызывают ряд тяжелых осложнений в виде обострений очагов инфекции и пиодермии.

Обострение пиодермии вызывает необходимость антибактериальной терапии, которая, как правило, обостряет атопический дерматит или осложняется в связи с наличием у больного лекарственной непереносимости.

В связи с неэффективностью традиционной терапии в Институте иммунологии МЗ РФ разработаны и проводятся методы экстракорпоральной иммунофармакотерапии (ЭИФТ, плазмоцитоферез с диуцифероном, преднизолоном и др. препаратами).

За период 1995–1997 гг. в Клинике неврозов обследовано 2686 больных, обратившихся к аллергологу по поводу различных зудящих высыпаний на коже. Из них у 612 был выявлен атопический дерматит (205 мужчин и 405 женщин в возрасте от 16 до 35 лет, средний возраст — 22–25 лет).

Ограниченный атопический дерматит наблюдался у 319 пациентов, распространенный – у 205, а у 88 был выявлен тяжелый атопический синдром. Диагноз ставился на основании клинического, аллергологического и иммунологического обследования.

Всем больным проводилось общеклиническое, в том числе функциональное, лабораторное инструментальное обследование, консультации специалистов (ЛОР, гастроэнтеролог, окулист и др.).

Кроме тщательно собранного аллергологического, фармакологического и пищевого анамнеза по специально разработанной схеме, аллергологическое обследование производилось со стандартными отечественными наборами бытовых, пыльцевых, эпидермальных и пищевых аллергенов и включало кожные тесты — уколом или скарификационные (у больных с выраженным поражением кожи в области предплечий тесты выполнялись на спине), провокационные назальные и конъюнктивальные тесты, а также тест торможения естественной эмиграцией лейкоцитов (ТТЕЭЛ) in vivo по Адо А. Д. с медикаментами.

Иммунологическое обследование предусматривало определение общего и специфических IgE в сыворотке крови и исследование показателей первичного иммунного статуса: количества лейкоцитов, лимфоцитов, Т- и В-лимфоцитов, Т-хелперов и Т-супрессоров, иммуноглобулинов класса А, М, G, а также нейтрофильного фагоцитоза.

Клинически кожные проявления характеризовались наличием папулезно-везикулярных высыпаний, местами с геморрагическими корочками на поверхности, выраженной сухостью, распространенной эритемой, лихинизацией. В локтевых сгибах и подколенных областях отмечались очаги яркой гиперемии, отечности и экcсудации.

Субъективно беспокоил мучительный зуд. У 28 из 88 больных тяжелым атопическим синдромом наблюдалась пиодермия – поверхностные пустулы с гнойным отделяемым. Пиодермия носила распространенный характер у 9 больных, ограниченный у 19, сочеталась с фурункулезом у 5 больных.

82 человека страдали рецидивирующим герпес симплекс.

ЗаболеваниеЧисло больных
(в абс).%
Пылевой аллергический риноконъюнктивит8323,8
Пылевая бронхиальная астма9626
Поллиноз (пыльцевая бронхиальная астма и риноконъюнктивит)15242
Сочетание пылевого риноконъюнктивита, бронхиальной астмы и поллиноза349
Всего365100

Кроме проявлений атопического дерматита и пиодермии, у многих пациентов (365) имелись респираторные проявления атопии, которые представлены в таблице 1.

Большинство больных (427) страдали сопутствующими заболеваниями желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, дискинезия желчных путей и толстой кишки, дисбактериоз кишечника и др.).

У 362 пациентов выявлена патология ЛОР-органов (хронический гайморит, полипозный этмоидит, хронический тонзиллит, хронический субатрофический фарингит).

Как видно из таблицы 1, у значительного числа больных (41%) атопическим дерматитом был выявлен поллиноз. У половины пациентов (49,1%) отмечались респираторные проявления бытовой аллергии.

При аллергологическом обследовании 612 человек, страдающих атопическим дерматитом, у 428 пациентов была выявлена сенсибилизация к небактериальным аллергенам. В таблице 2 представлены результаты аллергологического обследования этих пациентов по данным кожных (prick и скарификационных), назальных и конъюнктивальных тестов, а также по определению специфических IgE в сыворотке крови.

Как видно из таблицы 2, наибольшее число положительных тестов было получено с бытовыми и пыльцевыми аллергенами, что, как говорилось выше, обусловлено наличием не только кожных, но и респираторных проявлений атопии.

АллергеныЧисло больных с полож. тестами
(в абс).%
Бытовые аллергены (домашняя пыль, перо подушки, библиотечная пыль)17942
Пыльца злаковых трав6314
Пыльца деревьев378
Пыльца сложноцветных и маревых5212
Эпидермальные аллергены (шерсть кошки, собаки, кролика, овцы, перхоть лошади, волос человека)4210
Пищевые аллергены (молоко, рыба, яйцо)92
Сочетание разных групп аллергенов4611
Всего428100

105 больным, у которых в анамнезе имелись указания на медикаментозную непереносимость, проводился ТТЕЭЛ с лекарственными средствами. У 38 человек он оказался положительным.

Клиническое течение распространенного атопического дерматита и тяжелого атопического синдрома с рецидивами пиодермии и герпеса при наличии хронических очагов инфекции (хронический гайморо-этмоидит, хронический тонзиллит, дисбактериоз кишечника и пр.

) позволило предположить, что у этой категории больных имеется сочетание аллергии и иммунодефицита.

При иммунологическом обследовании были выявлены следующие изменения гуморального и клеточного иммунитета: снижение количества лимфоцитов периферической крови за счет уменьшения популяций Т-клеток, снижение нейтрофильного фагоцитоза.

Отмечено увеличение продукции иммуноглобулинов класса А, М, и особенно IgE. У всех обследованных больных было зафиксировано значительное повышение уровня общего IgE, иногда в 10–30 раз по сравнению с уровнем у здоровых людей.

Наряду с термином атопический дерматит, отражающим аллергическую природу данного заболевания, по-прежнему широко используется (особенно дерматологами) более старое определение – нейродермит.

Такое название было дано недаром, так как практически у всех больных обострение кожного процесса вызывается эмоционально-стрессовыми факторами, психотравмирующей ситуацией.

В свою очередь, постоянный зуд, беспокоящий больного, вызывает раздражительность, вспыльчивость, приводит к бессоннице.

Пример

Источник: https://www.lvrach.ru/1998/04/4526964/

Атопический дерматит (диффузный нейродермит)

Атопический дерматит диффузный

Атопический дерматит – полифакториальное заболевание. Если в прежние десятилетия все внимание в исследовании патогенеза уделялось нарушенному функциональному состоянию центральной и вегетативной нервных систем, то сейчас стало ясно, что нейрогенные дисфункции – явление вторичное.

Патогенез. Значение аллергии (атопии) в генезе атопического дерматита подтверждается частым сочетанием его с бронхиальной астмой, вазомоторным ринитом, конъюнктивитом, крапивницей, что послужило обоснованием для наименования атопический синдром.

У больных атопическим дерматитом обнаружена вовлеченность генов в патологический процесс, ассоциация с некоторыми генами тканевой совместимости системы HLA: A1, A9, В12, В13, Д24, ДR4, ДR7. Исследования по ассоциации маркеров локуса А с атопическим дерматитом показали высоко достоверную ассоциацию антигена А24 (фактор риска).

Установлено, что атопический дерматит сопровождается снижением экспрессии ДР-антигенов на моноцитах, В-лимфоцитах при одновременном повышении количества Т-лимфоцитов, несущих на поверхности мембран эти же антигены. При этом степень экспрессии ДR-антигенов зависит от тяжести клинических проявлений.

Углубленными исследованиями убедительно продемонстирована у детей роль врожденной, генетически опосредованной ферментопатии желудочно-кишечной системы, создающей состояние выраженной эндогенной интоксикации.

Употребление термина «атопический дерматит» четко выделяет именно этот патогенетический механизм: ферментная недостаточность желудка и кишечника, сопровождающаяся дисбактериозом, дискинезией желчевыводящих путей, проявляется недостаточным, патологическим усвоением важнейших ингредиентов пищи и синтезом аутоагрессивных комплексов токсического и аутоаллергического характера.

На этом фоне возникают нейроэндокринные расстройства, патологическое состояние калликреин-кининовой системы, нарушение продукции и механизма катехоламинов, изменение функции и синтеза защитных антител. Особенно изменяется функция Т-супрессоров. Эти клетки, регулируя функцию В-лимфоцитов, ингибируют гиперпродукцию IgE.

Основную часть IgE составляют реагины (IgE-AT), которым отводится ведущая роль в развитии аллергического атопического процесса.

Одновременное изменение активности Т- и В-лимфоцитов у больных атоническим дерматитом трактуется как изменение гомеостатического контроля на нескольких уровнях саморегуляции – молекулярном, клеточном, центральном (иммунологическом и нейроэндокринном). В соответствии с гипотезой Д.

Сцентивани (1968), объяснявшей атопию как болезнь, связанную с нарушением процессов управления функциями метаболизма в клетках, или как болезнь нарушенной фармакологической реактивности, полагают, что именно генетически обусловленная ферментопатия желудочно-кишечного тракта неотвратимо осуществляет эту сложную патологическую реактивность всех жизнеобеспечивающих систем (нейроэндокринно-висцеральной, иммунологической, генетической). Особенно страдают нервные структуры ЦНС и периферических рецепторов, осуществляющих церебровисцерокутанные взаимоотношения.

Первые признаки атопического дерматита обычно возникают в грудном возрасте. Риск генетической отягощенности достигает 60-80%, если атопия с поражением кожи имеет место у обоих родителей.

Этот риск при поражении одного из родителей снижается до 40-60%, но и при отсутствии семейного аллергологического анамнеза заболевание детей атопическим дерматитом не исключается. Предрасположенность к аллергии может неопределенно долго оставаться на уровне латентной атопии, не сопровождаясь клиническими проявлениями.

Вот почему диффузный нейродермит с характерной клинической симптоматикой мы будем именовать атопическим дерматитом, несмотря на его возникновение в 20 или даже в 30 лет.

Клиническая картина. Обычно высыпания вначале появляются на лице, голове, затем распространяются на шею, плечи, голени, локтевые сгибы и подколенные складки. В клинической картине атопического дерматита у детей старшего возраста и взрослых преобладают инфильтрация с лихенизацией кожи на фоне эритемы неостровоспалительного характера.

Однако у грудничков и детей дошкольного возраста экссудативные явления преобладают. В младенческий период высыпания в виде гиперемии, отечности, микровезикул, мокнутия, корок сочетаются с эпидермальными папулами, сливающимися в очаги лихенификации. Экссудативная форма обычно наблюдается в первые полтора года жизни ребенка.

Клинические проявления этой стадии дерматоза нередко трактуют как аллергический диатез или детскую экзему. Различают 5 клинических форм атонического дерматита: экссудативную, эритематозную, эритематосквамозную простую, эритематосквамозную с лихенизацией, лихеноидно-пруригинозную.

Эритематосквамозная форма простая и эритематосквамозная с лихенизацией формируются в возрасте от 2 до 10 лет. Затем развивается лихеноидная форма, которая характеризуется эпидермо-дермальными папулами, имеющими цвет нормальной кожи, располагающимися местами диссеминированно (спина, живот, грудь) и сливающимися в участки сплошной папулезной инфильтрации.

Кожа в очагах поражения часто гиперпигментируется, в результате сильного зуда появляются множественные экскориации. Развивается сухость, местами мелкоиластинчатое шелушение.

Поражения кожи с сильным зудом, невротическими расстройствами, белым дермографизмом, сероватым опенком, сухостью кожи и выраженным пиломоторным рефлексом составляют типичную клиническую картину атопического дерматита. Атопический дерматит часто сочетается с обыкновенным ихтиозом, что ухудшает течение заболевания.

У ряда больных в процесс вовлекаются красная кайма губ и окружающая их кожа. Такое поражение этих участков носит название атопического хейлита.

На определенных этапах жизни как детей, так и взрослых атопический хейлит может быть единственным клиническим признаком диффузного нейродермита.

Характерно, что в этих случаях непременно поражена красная кайма губ с наиболее интенсивной выраженностью в области углов рта.

Часть красной каймы, прилегающая к слизистой оболочке рта, остается непораженной, и процесс никогда не переходит на слизистую оболочку рта.

Характерно для больных атопическим дерматитом состояние гипокортицизма. Клиническими признаками гипокортицизма являются гиперпигментация, гипотония, адинамия, аллергические реакции, пониженная секреция желудочного сока, гипогликемия, снижение диуреза, уменьшение массы тела, повышенная утомляемость.

Одновременно больным атопическим дерматитом свойственно изменение иммунитета, проявляющееся дисфункцией факторов гуморального и клеточного иммунитета, сопровождающееся уменьшением циркулирующих Т-лимфоцитов, увеличением числа эозинофилов, лейкоцитов, снижением уровня IgM и IgA при резком увеличении IgG и IgE. Это приводит к развитию необычно тяжелых кожных инфекций. Стафилококки, которые составляют 99% всей микробной флоры кожи, особенно обильно скапливаются в очагах поражения. Течение атопического дерматита периодически то улучшается (летом), то ухудшается (чаще зимой). Иногда процесс сочетается с бронхиальной астмой, сенной лихорадкой, вазомоторным ринитом и другими аллергическими заболеваниями. Возможна экзематизация процесса с усилением эритемы и появлением на месте расчесов непродолжительного мокнутия.

За ограниченными высыпаниями, имеющими особенности клиники сохраняется термин ограниченный нейродермит. Он причиняет больному мучительные страдания вследствие резко выраженного зуда, чаще проявляющегося вечером или ночью.

Излюбленная локализация – задняя и боковая поверхности шеи, анально-генитальная область (у этих больных часто в процесс вовлекается кожа внутренней поверхности бедер), межъягодичные складки, сгибательная поверхность крупных суставов. Вначале кожа на ограниченном участке внешне бывает неизмененной.

Со временем на фоне зуда и расчесов появляются папулезные высыпания плотной консистенции, местами покрытые отрубевидными чешуйками.

В дальнейшем отдельные, преимущественно лихеноидные папулы сливаются, образуя бляшки различных размеров (сплошную папулезную инфильтрацию) от бледно-розового до буровато-красного цвета с овальными или круглыми очертаниями, плоской формы. Постепенно рисунок кожи становится подчеркнутым, утрированным, т. е. развивается лихенификация.

Кожа приобретает шагреневый вид. В типичных случаях на высоте процесса при ограниченном нейродермите можно различить три зоны: центральную, где имеется лихенизация, среднюю, где видны изолированные блестящие, часто с гладкой поверхностью, бледно-розовые папулы, и периферическую зону с гиперпигментацией.

На фоне эритемы неостровоспалительного характера часто наблюдаются экскориации (свежие и покрытые геморрагическими корочками). При обострении процесса наряду со сгруппированными, слившимися лихеноидными папулами иногда появляются рассеянные пруригиозные элементы, усиливается шелушение, эритема приобретает более яркую окраску. Течение болезни длительное, исчисляющееся годами.

У больных атопическим дерматитом наблюдаются выраженные в разной степени невротические расстройства: повышенная возбудимость или заторможенность, быстрая истощаемость, астения, эмоциональная лабильность, бессонница и т. д. Все это поддерживает мучительный и упорный зуд – доминирующий симптом заболевания.

Исследования с помощью электроэнцефалографии, плетизмографии, хронаксиметрии и др.

подтверждают наличие у больных функциональных нарушений прежде всего центральной, а затем и вегетативной нервной системы (стойкий белый дермографизм, выраженный пиломоторный рефлекс, нарушение функций теплорегуляции, пото- и салоотделения и т. д.).

Нарушения функций высших отделов центральной нервной системы могут развиваться первично и играть этиологическую роль в возникновении атопического дерматита. У части больных они появляются вторично вследствие упорного течения кожного заболевания, длительного и жестокого зуда, бессонницы.

Возникнув вторично, невротические расстройства имеют патогенетическое значение, отягощают течение атопического дерматита. Создается порочный круг: тяжелое течение атопического дерматита, жестокий зуд поддерживают и усиливают невротические расстройства, а последние ухудшают течение болезни.

Исследования выявили функциональные нарушения деятельности коры надпочечников, щитовидной железы и половых желез у больных атопическим дерматитом.

Выраженные невротические расстройства (повышенная возбудимость, эмоциональная лабильность, связанные с зудом длительные отрицательные эмоции, бессонница) являются «стрессорами», предъявляющими повышенные требования к функции коры надпочечников, что в условиях длительного и тяжелого воспалительного процесса приводит к резкому ее снижению, а подчас и истощению.

Надпочечники, будучи истощены, реагируют на повышенные к ним требования не избыточным выделением противовоспалительных кортикостероидных гормонов (кортизон, гидрокортизон), а еще большим снижением их продукции.

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/287/1559/

Нейродермит (Атопический дерматит): 6 фото, лечение, причины, симптомы и профилактика

Атопический дерматит диффузный

Нейродермит – это хроническое заболевание кожи неврогенно-аллергического характера поражения.

Нейродермит, симптомы которого также определяют под термином атопический дерматит или экзема (у взрослых) или диатез (у детей), встречается среди населения порядка в 40% случаев, являясь одним из наиболее значительных кожных заболеваний.

Наследственную расположенность к данной болезни подтверждает нейродермит у близких родственников. Очень часто этот недуг появляется еще в детстве и проявляется на протяжении всей жизни. Наиболее тяжелый период течения болезни наблюдается во время климакса. У пожилых людей он проявляется обширным зудом кожных покровов, который впоследствии распространяется на широкую область кожи.

Возникновение нейродермита очень часто провоцирует нерациональное питание, нарушения обмена веществ, интоксикации, серьезные расстройства нервной и гормональной систем.

Течение болезни может значительно усугубить дисбактериоз, который возникает вследствие приема ряда лекарств — антибиотиков, гормонов.

Также негативно на течение болезни влияют очаги хронической инфекции, аллергические болезни, гельминтозы.

Что то такое?

Простыми словами, нейродермит – хроническое заболевание кожи, спровоцированное внутренними соматическими факторами.

Главными «виновниками» заболевания являются патологии нервной и эндокринной системы. Существует информация о том, что при нейродермите, как при атопическом дерматите, имеет значение наследственный фактор, но пока научных подтверждений этому предположению нет.

Таким образом, человек с патологиями нервной системы и гормональными нарушениями находится в «зоне риска», и для того чтобы у него развернулась клиническая картина заболевания, достаточно единственного провоцирующего фактора, например, стресса. Примечательно, что в роли стресса может выступать не только психологически неприятная для человека ситуация, но и повышенная нагрузка на адаптационные способности организма, например, при резкой смене климата.

Что может вызвать обострение нейродермита?

Обострения нейродермита может возникнуть под воздействием различных веществ, к которым у организма сформировалась сенсибилизация (повышенная чувствительность).

Сенсибилизированный организм вырабатывает особые защитные белки – антитела, цель которых нейтрализовать чужеродные вещества (антигены или аллергены).

Однако в процессе связывания антител с антигенами (иммунная реакция) запускается каскад реакций, который вызывает выраженное аллергическое поражение кожи.

Аллергенами могут быть самые безобидные вещества окружающего мира, которые у человека, не имеющего наследственной предрасположенности к нейродермиту, не вызывают аллергии.

Обострение нейродермита могут вызвать:

  • аллергенные факторы – сами аллергены;
  • неаллергенные факторы – вещества небелкового происхождения.

К аллергенным факторам при нейродермите относятся:

  • домашняя пыль, а именно содержащиеся в ней клещи и грибки;
  • шерсть животных, перья птиц, а именно частички перхоти, состоящие из белков;
  • пыльца растений;
  • пищевые продукты;
  • лекарственные препараты;
  • микроорганизмы (бактерии, грибки и вирусы);
  • водяные рачки (дафнии), используемые в качестве корма для рыб.

Нейродермит могут обострить следующие неаллергенные факторы:

  • Эмоциональный стресс. Нарушение функции нервной системы нарушает регуляцию аллергических процессов в организме.
  • Интенсивная физическая нагрузка. Пот может вызвать или усилить раздражение кожи.
  • Изменение метеоусловий. Слишком холодная погода усиливает сухость кожи, а слишком жаркая – усиливает потоотделение.
  • Табачный дым. Содержащиеся в табаке вещества стимулируют аллергические реакции.
  • Пищевые продукты. Могут содержать растительные аллергены (пыльца, входящая в состав меда) или вещества, стимулирующие аллергию (сыр содержит вещество гистамин, который вызывает зуд).
  • Поллютанты. Ядовитые химические вещества, содержащиеся в воздухе, усиливают действие аллергенов.

Причины возникновения

Так как склонность к аллергическим реакциям зачастую наследственная, у пациентов с подобным диагнозом диагностируют и другие заболевания, относящиеся к аллергическим, такие как бронхиальная астма, крапивница, поллиноз, аллергический ринит.

Кроме наследственной предрасположенности современные аллергологи указывают еще на несколько причин возникновения нейродермита. Перечислим некоторые из них:

  • нарушения в работе эндокринной системы организма;
  • нарушения нервной системы;
  • депрессивное или стрессовое состояние;
  • употребление в пищу продуктов, способных вызывать аллергию;
  • различные интоксикации организма, в том числе инфекционного характера.

При возникновении нейродермита сложно сразу выявить тот фактор, который вызвал заболевание. Ведь аллергеном может оказаться пыльца какого-то растения, шерсть домашнего питомца, наполнитель подушки и так далее.

Но, как было сказано выше, болезнь имеет кроме аллергического, еще и психоэмоциональное происхождение.

Поэтому причиной внезапных кожных высыпаний может стать депрессия, синдром хронической усталости или психическая травма.

Психосоматика

Нейродермит способен проявить себя под влиянием субъективных стрессовых ситуаций. При развитии социального стресса и проблем общения, которые своевременно не решены, состояние пациента значительно усугубляется.

Психосоматика определяется сознанием, поэтому дисбаланс в организме пациента характеризуется, как начало психосоматических нарушений.

Например, если пациент слишком акцентирует свое внимание на отношении к нему окружающих, он старается всеми силами получить одобрение и начинает тщательно выбирать внешний образ, в том числе одежду.

В этом случае, с точки зрения психосоматики нейродермита, одежда ассоциируется с кожей, которая отражает внутреннее состояние пациента.

Существует тесная взаимосвязь кожных болезней и психики — зависимость между ярко выраженной псевдоаллергической реакцией, конфликтных, психотравмирующих ситуаций и степенью эмоциональной восприимчивости.

Это осложняется присоединением настороженности, подозрительности и напряженности, подталкивая пациента к социальной изоляции и негативизму.

Несмотря на то, что нет обязательных признаков, которые сопровождают развитие нейродермита, существуют определенные сходные типологические черты, присутствующие у пациента.

К психологическим чертам пациентов, страдающих нейродермитом, можно отнести:

Источник: https://gb4miass74.ru/bolezni/nejrodermit-lechenie.html

ДерматитаНет
Добавить комментарий