Атопический дерматит и нейродермит это одно и тоже

Нейродермит (Атопический дерматит)

Атопический дерматит и нейродермит это одно и тоже

В развитии нейродермита большую роль играют нейроэндокринные, обменные нарушения, состояние различных отделов нервной системы, наследственная предрасположенность. В детском возрасте болезнь часто развивается на фоне экссудативного диатеза, аллергической реактивности.

Неблагоприятные факторы внешней среды могут отягощать течение болезни. Ухудшение кожного процесса отмечается чаще в осенний или весенний периоды года. Главной жалобой является интенсивный зуд, беспокоящий больных в любой период суток.

Первичным морфологическим элементом является папула, вначале не отличающаяся от цвета нормальной кожи, а затем коричневато‑розового цвета. Сливаясь между собой, папулы образуют очаги лихенификации.

Кожа у больных нейродермитом сухая, серого цвета, пигментирована, выраженный пиломоторный рефлекс и белый дермографизм за счет преобладания симпатической нервной системы. Больные раздражительны, плохо спят, неадекватно реагируют на различные раздражители.

Ограниченный нейродермит локализуется на задней и боковых поверхностях шеи, в области затылка, локтевых и подколенных сгибов, внутренней поверхности бедер, в ано – генитальной области. В центральной зоне очагов поражения наблюдается инфильтрация и лихенификация кожи, в средней зоне – блестящие папулы и по периферии очагов – пигментация.

Диффузный нейродермит характеризуется распространенным поражением кожи конечностей, лица и других частей тела и проявляется полигональными папулами, инфильтрацией, лихенизацией, расчесами.

Атопический дерматит возникает обычно у детей и проявляется как экссудативный диатез или детская экзема, впоследствии переходящие в нейродермит. В основе болезни лежит наследственно измененный иммунологический ответ на действие аллергена, т.е. врожденная предрасположенность к аллергии. Иногда заболевание сочетается с бронхиальной астмой, гельминтозами, эозинофилией.

Лечение

Лечение нейродермита должно быть комплексным с учетом индивидуальной особенности организма. Надо помнить, что многие пищевые продукты и добавляемые к ним химические вещества могут вызывать или обострять течение болезни. Поэтому в лечении и предупреждении их большое значение имеет правильное питание.

Не рекомендуется шоколад, кофе, какао, грибы, мед, ягоды и фрукты, овощи оранжевого и красного цвета, мармелад, джем, карамели, коровье молоко, яйца, нужно ограничивать углеводы и соль. Очищенный картофель, крупы должны быть вымочены в воде в течение 12–18 часов.

Мясные продукты (говядина, тощая свинина, мясо кролика, индейки, цыплят) подвергаются двойному вывариванию. С этой целью заливают холодной водой и варят в течение 30 минут, затем воду сливают, а мясо заливают горячей водой и доводят до готовности.

Показаны растительные масла, старое сало, овощные пюре из кабачков, белокочанной и цветной капусты, брюквы, тыквы, репы, фруктовые пюре из яблок зеленой окраски, груши, бананов. Проводится неспецифическая гипосенсибилизация организма – антигистаминные, иммуномодуляторы.

Назначаются средства, воздействующие на симпатическую нервную систему, ганглиоблокаторы, препараты никотиновой кислоты. Показана витаминотерапия группы В, из физиотерапевтического лечения – УФО, диатермия, электросон, рефлексотерапия, индуктотерапия. Наружное лечение проводится противозудными мазями и кремами.

Показано санаторно‑курортное лечение в сухом и жарком климате. Нельзя носить синтетическое и шерстяное белье. Больные должны находиться под диспансерным наблюдением с частотой 2–4 раза в год, осматриваться терапевтом, невропатологом, ЛОР, стоматологом.

Крапивница

Крапивница относится к заболеваниям токсико – аллергической природы. Причинами болезни могут быть как внутренние, так и внешние факторы.

Чаще всего на развитие болезни оказывают влияние заболевания желудочно‑кишечного тракта, кишечные паразиты (глисты, лямблии), нарушения нервной системы, продукты питания, лекарственные средства, контакт с синтетическими тканями, с некоторыми растениями, косметическими средствами, запахи цветов, укусы насекомых, воздействие холода, тепла, инсоляции и т.д.

У детей наиболее частой причиной крапивницы является повышенная чувствительность к таким продуктам питания как яйца, коровье молоко, шоколад, цитрусовые, клубника, земляника, грибы, копчености и др.

За счет раздражения тучных клеток происходит выброс в кровяное русло гистамина и других биологических активных веществ, которые в свою очередь воздействуют на сосудистую стенку, повышая ее проницаемость, что способствует выходу жидкой части крови.

В результате этого происходит ограниченный отек сосочкового слоя дермы, вследствие чего образуется первичный бесполостной экссудативный морфологический элемент, клинический признак крапивницы – волдырь. Различают острую и хроническую рецидивирующую крапивницу.

Острая крапивница проявляется внезапным высыпанием волдырей на любых участках кожи, которые через несколько минут или часов бесследно исчезают. Величина отдельных элементов может быть очень больших размеров – гигантская крапивница или острый ограниченный отек Квинке.

Проявляется ограниченным отеком кожи и подкожной клетчатки чаще всего на лице или половых органах, плотноэластической консистенции и фарфорово‑белого цвета. Через несколько часов или суток отек исчезает. Появление крапивницы всегда сопровождается зудом и жжением. Может быть мимолетность высыпаний, когда волдыри и без лечения быстро исчезают.

При острой крапивнице отмечается красный дермографизм. В то же время заболевание может длиться больше месяца и переходить в хроническую форму. Хроническая рецидивирующая крапивница протекает длительно, сопровождается сильным зудом, нарушением сна, расчесами, лихенизацией и кровянистыми корками на кожном покрове.

Может осложняться вторичной инфекцией. Кроме кожи, поражаются и слизистые оболочки носа, полости рта, гортани, в тяжелых случаях приводящие к удушью. Приступы болезни могут сопровождаться ознобом, лихорадкой, недомоганием, чувством разбитости, болями в суставах, кишечными расстройствами. Одной из разновидностей крапивницы является искусственная крапивница, когда образуются волдыри в ответ на механическое раздражение кожи (при определении дермографизма).

Лечение.

В первую очередь целесообразно выяснить причины болезни. При попадании аллергена через желудочно – кишечный тракт (в зависимости от сроков попадания) необходимо очистить кишечник, принять слабительное, мочегонное.

Антигистаминные препараты (кроме димедрола, который может вызывать крапивницу), внутривенно 10% раствор хлорида кальция, внутримышечно 10% раствор глюконата кальция, 30% раствор тиосульфата натрия внутривенно. При отеках гортани немедленно вводится 0,5 – 1,0 мл раствора адреналина 1:1000 подкожно. В тяжелых случаях необходимо введение глюкокортикоидных гормонов.

Большое значение в лечении хронической крапивницы имеет питание. Необходимо избегать приема острых блюд, консервов, сладостей, алкогольных напитков, следить за правильной работой кишечника.

Кожный зуд.

Различают первичный зуд, который бывает у больных с желтухами, сахарным диабетом, болезнями крови, раковыми опухолями, с поражениями печени, почек, желудочно‑кишечного тракта, поджелудочной железы, при нарушениях центральной нервной системы и других состояниях, и зуд вторичный, который сопровождает почти все кожные заболевания. Может быть старческий зуд, связанный с атеросклеротическими изменениями сосудов и внутренних органов, нарушениями холестеринового и азотистого обменов и др.

Первичных морфологических элементов кожной сыпи при кожном зуде не определяется, но обычно наблюдаются следы расчесов, геморрагические корочки на фоне видимо здоровой кожи. По распространению зуд разделяют на универсальный, или генерализованный, и ограниченный, или локализованный.

Чаще всего локализованный зуд отмечается в области наружных половых органов и ануса.

Наиболее частыми причинами локализованного зуда являются воспалительные заболевания половых органов, трихомоноз, кандидомикоз, заболевания желудочно – кишечного тракта, геморрой, болезни мочевыводящих путей, гельминтозы, чаще острицы, простатит, применение противозачаточных средств и другие.

При длительно существующем зуде места поражения инфильтрируются, утолщаются. На месте расчесов присоединяется вторичная инфекции.

Лечение.

Необходимо выяснить причину зуда с последующим ее устранением. Кроме того, назначаются антигистаминные и гипосенсибилизирующие средства и транквилизаторы. Местно применяются кортикостероидные мази, противозудные взбалтываемые взвеси, кремы, пасты.

Почесухи.

Детская почесуха

Детская почесуха (детская крапивница, детская папулезная крапивница, строфулюс) встречается только у детей, обычно начинается в грудном возрасте, иногда в 3 – 4 года.

Важную роль в возникновении заболевания играют повышенная чувствительность к коровьему молоку, цитрусовым, яичному белку, клубнике, землянике, нерациональное питание ребенка и его матери, функциональные нарушения желудочно – кишечного тракта, гельминты, наследственные факторы и др.

Болезнь проявляется волдырными элементами на коже туловища, разгибательной поверхности верхних конечностей, ягодиц. В центре волдырей находятся папулы. Характерны папулы, на верхушке которых имеются пузырьки (папуло – везикулы) или мелкие пузыри с серозным содержимым.

Поражение кожи сопровождается сильным зудом, в результате которого образуются расчесы, эрозии, геморрагические корочки. После себя высыпания оставляют пигментные пятна и беловатого цвета рубчики. Нарушается общее состояние, увеличиваются регионарные лимфатические узлы, присоединяется вторичная инфекция.

У больных, как правило, определяется белый дермографизм. С возрастом детская почесуха может трансформироваться в почесуху взрослых, в ограниченный или диффузный нейродермит.

Лечение необходимо начинать с устранения факторов, способствующих развитию или обострению болезни. Рекомендуется рациональное питание, коррекция нарушенных функций желудочно – кишечного тракта.

Показаны антигистаминные средства, препараты кальция, витамины А, В2, В3, В5, В6, В15, гистаглобулин. Наружно применяются противозудные пасты и кремы, кортикостероидные мази. Полезны крахмальные ванны, общее УФО.

Предыдущая48495051525354555657585960616263Следующая

Дата добавления: 2016-01-30; просмотров: 326; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/6-70114.html

Нейродермит (атопический дерматит) – причины, симптомы, лечение

Атопический дерматит и нейродермит это одно и тоже

Нейродермит (атопический дерматит) – хроническое воспалительное заболевание кожи, возникающее, как правило, на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим состояниям и проявляющееся приступообразным сильным зудом, сухостью кожи с участками покраснения, утолщения, шелушения, появлением трещин, нередким присоединением гнойной инфекции.

Встречается нейродермит у более чем 10% детей первого года жизни и только в 5-10% случаев болезнь переходит во взрослый возраст. Обострения (рецидивы) нейродермита зачастую обусловлены не только контактом с аллергенами, но и различными стрессовыми ситуациями, психотравмирующими факторами.

При этом сами проявления атопического дерматита: постоянный зуд, высыпания на открытых участках тела при длительном течении патологического процесса откладывают свой отпечаток на психоэмоциональное состояние больных, приводя к появлению раздражительности, вспыльчивости, перепадам настроения, нарушениям сна.

Причины развития нейродермита

1) Генетическая предрасположенность к атопии (аллергии) встречается у 70-80% больных нейродермитом. Измененная реактивность иммунной системы приводит к частому появлению аллергических реакций и нередкому присоединению вторичной инфекции у пациентов.

У детей раннего возраста наиболее актуальны пищевые аллергены (молоко, белок куриного яйца, рыба, зерновые) у подростков и взрослых – еще и ингаляционные (средства бытовой химии, табачный дым, клещи домашней пыли, продукты жизнедеятельности животных и др.

), косметические и лекарственные средства.

2) Патология пищеварительного тракта (дисбактериозы, функциональные нарушения, ферментопатия, заболевания желчевыводящей системы). Неполное переваривание, процессы брожения приводят к выводу токсинов из кишечника в системный кровоток, что усиливает проявления болезни.

3) Психоэмоциональные перегрузки, повторные стрессовые ситуации, вегетативные расстройства

4) Эндокринные нарушения.

По статистике примерно в 20% случаев отмечается нейродермит неаллергической природы.

Классификация

  • По возрастному признаку – младенческий, детский, взрослый
  • По распространенности – локализованная, ограниченная, диффузная форма нейродермита
  • По степени тяжести – легкая, средняя, тяжелая
  • Клинические формы – экссудативные, сквамозные, лихеноидные, пруригинозные.

Симптомы нейродермита

Основными проявлениями нейродермита являются: зуд, элементы сыпи первичные (пятна, пузырьки, папулы) и вторичные (чешуйки, корки, трещины, эрозии, усиление кожного рисунка). После разрешения элементов остаются вторичные пятна, участки с гипопигментацией.

Клинико-морфологические формы атопического дерматита:

1) Экссудативная, встречается у детей первых лет жизни. Характерно покраснение, симметричная сыпь на руках и ногах, мокнутие, серозные корочки, красный дермографизм.

2) Сквамозная клиническая форма, характерна для детей первых трех лет жизни. Проявляется очагами розового-красного цвета с участками усиленного кожного рисунка. Очаги симметричны, в области локтевых, лучезапястных, подколенных сгибов. Наблюдается сильный зуд и множество расчесов. Дермографизм – белый.

3) Лихеноидная форма нейродермита характерна как для детей, так и взрослых. Проявляется в виде множественных папул, сливных очагов. Локализация – лицо, область шеи, верхняя часть грудной клетки, область сгибов. Характерен стойкий белый дермографизм, сухость кожи, нарушения пигментации.

4) Пруригинозная форма наблюдается у взрослых пациентов. Проявляется множественными папулами с кровавыми корочками. В патологический процесс вовлекаются разгибательные поверхности конечностей, область поясницы, передняя поверхность живота.

Особые, редкие формы нейродермита:

  • Поражение кожи волосистой части головы, наиболее часто затылочная область. Характерны невротические расчесы, геморрагические (кровавые) корочки. Возможно присоединение вторичной флоры и себорейного дерматита
  • Поражение области наружного уха
  • Дерматит стоп и кистей, так называемая “зимняя стопа”
  • Эритродермия.

Диагностика ограниченного и диффузного атопического дерматита

Диагноз выставляется на основании внешних, клинических данных. В крови выявляется повышенный уровень эозинофилов, иногда лейкоцитоз. При присоединении вторичной флоры возможно повышение СОЭ. При серологическом исследовании выявляются специфические иммуноглобулины Е.
При исследовании кала определяют признаки дисбиоза, иногда глистную инвазию.

Критерии диагноза:

1) Основные – зуд кожи и наличие расчесов, характерная локализация сыпи, выраженная сухость кожи, анамнез (начало нейродермита в раннем возрасте, наличие у пациента и его родственников аллергических заболеваний), рецидивирующее, хроническое течение.

2) Дополнительные – клинические, иммунологические проявления. У 80% больных имеется сопутствующие заболевания пищеварительного тракта (холециститы, дуодениты, гепатиты, патология кишечника).

Для выставления диагноза нейродермита требуется не менее трех основных и более диагностических признаков.
Дифференциальная диагностика проводится с контактным дерматитом, себорейным, розовым питириазом Жибера, чесоткой, микробной экземой, псориазом и другими заболеваниями.

Лечение нейродермита

Перед началом терапии  выявляются провоцирующие факторы. Основная задача лечения нейродермита – устранение зуда и признаков воспаления.

Общая или системная терапия включает в себя назначение:

  • Антигистаминных препаратов
  • Мембраностабилизирующих
  • Гипосенсибилизующих средств
  • Седативных препаратов
  • Средств для нормализации работы пищеварительной системы
  • Иммуномодуляторов
  • При тяжелом течении – стероиды, инфузионная терапия, антибактериальные средства при присоединении вторичной флоры.

Наружное лечение– одна из основополагающих терапевтических методик уменьшения проявлений нейродермита (атопического дерматита), основная задача которой – это борьба с зудом, воспалительными элементами, увлажнение, восстановление барьера эпидермиса.

Местные средства:

1) Противовоспалительные препараты применяют в острую и подострую фазу нейродермита. Чаще это глюкокортикостероидные препараты. При вторичном инфицировании их сочетают с антибиотиками или антимикотиками. При выраженной экссудации применяют примочки с вяжущими и противомикробными средствами.

2) Противомикробные средства.

3) Эпителизирующие средства.

4) Увлажняющие местные препараты.

Дополнительно назначаются в подострый период физиотерапевтические методы лечения (УФО, электрофорез, парафинотерапия, электросон и прочие), иглорефлексотерапия, лечебную гимнастика, психотерапия. Хороший эффект дают методы саморегуляции – аутогенная тренировка, медитация, визуализация.

В период ремиссии нейродермита необходимо избегать психоэмоциональных перегрузок, соблюдать гипоаллергенную диету и режим дня, обязательно применять каждый день увлажняющие и смягчающие (эмоленты) средства.

Источник: https://www.home-medblog.ru/spravochnik-boleznej/nejrodermit/

Как отличить аллергию, нейродермит и атопический дерматит

Атопический дерматит и нейродермит это одно и тоже

В зимний период, при воздействии на кожу мороза и ветра возникают различные дерматиты. На сегодняшний день существует огромное количество видов поражений. В данной статье будет рассмотрено популярные заболевания — нейродермит и атопический дерматит отличия, симптоматика и последствия.

Нейродермит причины и симптоматика

Каждый человек в своей жизни сталкивался с краснотой и кожным зудом, которая возникает осенью и зимой. Иногда так проявляется грибок, но не всегда. Причиной может быть многим известная болезнь – нейродермит. Данная болезнь возникает на фоне воздействия аллергена на организм, которые провоцирует неврологические факторы. Как определить, что стало причиной заболевания?

Обширное раздражение кожных покровов, которое сопровождается болезненными ощущениями, называется нейродермит.

Место локализации любая часть тела человека. Иногда покраснения могут распространяться по всей коже, но данные случаи очень редки. Излюбленное место нейродермита – поверхность ног, выглядит как лишай.

Данное заболевание весьма распространенное, но несмотря на данный факт ученые все же не могут прийти к одному мнению по поводу причины возникновения. Существует несколько теорий.

Рассмотрим более подробно каждую из них.

  1. Неврогенная. Лишай возникает тогда, когда кожные покровы перестают адаптироваться к негативному воздействию окружающей среды: холоду, морозу, ветру. При нормальных условиях какие-либо изменения не видны. При нервных нарушениях в коже нарушается терморегуляция, нарушается работа потовых и сальных желез, что приводит к сухости кожи. Люди жалуются на быструю утомляемость, плохой сон, заметное снижение работоспособности.
  2. Аллергическая. Причина нейродермита — предрасположенность к аллергиям, которая имеет наследственный характер. Как только в организм проник аллерген, на коже появляется характерная сыпь. Аллергеном может выступать: пыльца цветов, тополиный пух, продукты питания, бытовая химия, косметические средства и многое другое. Нейродермит не имеет определенного места локализации, распространяется повсюду.

Условия, провоцирующие развитие данного заболевания:

  • Расстройства ЦНС.
  • Активизация некого хронического заболевания.
  • Отравление организма из-за влияния аллергена.
  • Депрессивные состояния, перенесенное нервное потрясение.
  • Неполноценное питание, лишенное витаминов и микроэлементов.
  • Период вынашивания ребенка, грудного вскармливания, климакса.

Очень часто усиливает именно аллергия дерматит.

При недостаточном знании, любое заболевание можно спутать со многими другими. Чтобы не попасть в неприятную ситуацию, важно не откладывать посещение врача.

Атопический дерматит – болезнь кожи, которая имеет хроническое течение. Проявляется в виде сыпи, экземы, сухости кожи с сильным зудом. На сегодняшний день проблема имеет глобальный характер. Как отличить чесотку от дерматита? Эти и многие другие вопросы будут рассмотрены в статье.

Факторы, которые провоцируют развитие атопического дерматита:

  • Длительный, с нарушениями рекомендованных доз прием антибиотиков. Применение противозачаточных средств очень часто стает причиной возникновения аллергический или атопический дерматит.
  • Защитные функции организма снижаются при проживании в загрязненной экологии, работе на вредном производстве, курение и чрезмерное употребление алкогольных напитков.
  • Влияние на организм аллергенов: бытовая химия, шерсть, пыль, тополиный пух, корма для животных
  • Пищевая аллергия, пищевой аллергии наиболее близки проявления различных высыпаний на коже.
  • Раздражение кожи различными косметическими и гигиеническими средствами. Важно правильно подбирать косметику, вчитываться в состав, наблюдать за кожей после применения.

Степень проявления данного вида дерматита зависит от состояния окружающей среды, возрастных особенностей, наличия иных заболеваний.

https://youtu.be/fKgxMdxuabw

Характерная симптоматика для атопического дерматита:

  • Сухость и раздражение кожи, высыпания с очень сильным зудом. Иногда зуд кожи настолько сильный, что приводит больного к нервным расстройствам и нарушениям со сном.
  • Поражаются область лица, шеи, рук, ног. Кожа краснеет и покрывается пузырьками. Если пузырьки повредить то ранки мокнут и покрываются коркой, внешне напоминают лишай.
  • Постоянные расчесы приводят к потемнению и утолщению пораженной кожи.
  • У людей в возрасте заболевание проявляется в виде шелушащихся и зудящих бляшек.
  • Наблюдается выпадение ресниц, облысение, трещины на пятках.

Отличия нейродермита от атопического дерматита

Симптоматика проявления атопического дерматита и нейродермита схожи. Они приводят к поражению участков кожных покровов при постоянном расчесывании и травматизации кожи.

Локализация заболеваний также идентична:

  • Кожный покров головы;
  • Шея;
  • Плечи;
  • Руки;
  • Ноги.

При атопическом дерматите участки кожи утолщаются и темнеют. При  нейродермите поражаются отчетливо выраженные участки, которые напоминают лишай. Кожа, которая находится вокруг поражения, имеет вполне здоровый вид.

Запомните, что только врач и полное обследование организма смогут точно определить истинное заболевание. Полагаться на собственные знания или советы друзей нельзя.

Точная причина возникновения нейродермита неизвестна. Факторы которые вызывают заболевание: укусы насекомых, стрессовые ситуации, нервные перенапряжения.

Атопический дерматит имеет точно выраженную аллергическую природу. Данное воспаление имеет хроническое течение, с периодами активности и ремиссии.

Атопический дерматит чаще всего встречается у маленьких детей и практически полностью исчезает к 4-м годам. Бывают случаи, что данное заболевание сопровождает человека всю жизнь. Нейродермит абсолютно не зависит от аллергии и возникает у взрослых, несколько отличается внешне.

Некоторые ученые утверждают, что нейродермит и атопический дерматит это разные названия, характеризующие одну и ту же болезнь. Возникает, чаще всего у маленьких детей и с взрослением практически или полностью исчезает.

Если мама в период беременности испытывала сильный токсикоз, а также была вероятность срыва беременности, это может отразиться в виде дерматита у новорожденного. Прием матерью продуктов, которые имеют высокую степень аллергенности, могут заложить болезнь ребенку. Поэтому беременным женщинам необходимо очень внимательно следить за самочувствием, за питанием.

Меры профилактики дерматита

https://youtu.be/LuAyWRLBPrg

Первое и главное условие – укрепление иммунитета. При хорошей защитной функции лишай не возникнет. Что выбрать — прием имуномодуляторов или обливание холодной водой это личное дело каждого. Нелишними будут каждодневные физические нагрузки и богатое витаминами и минералами питание.

Меры профилактики дерматитов:

  • Удаление продуктов питания с аллергенами.
  • Поддержка в помещении влажного и прохладного микроклимата.
  • Частые влажные уборки, протирание пыли.
  • Пуховые подушки лучше заменить синтетическими.
  • Не стоит заводить домашних питомцев.
  • Убрать натуральные ковры из помещения.
  • Натуральная косметика.
  • После посещения ванны и сауны обязательное увлажнение кожи гипоаллергенными кремами.

Выполняя данные условия, можно избавится от кожной сыпи раз и навсегда.

Источник: https://allrg.ru/dermatit/allergiya-ili-neyrodermit.html

Атопический дерматит (диффузный нейродермит)

Атопический дерматит и нейродермит это одно и тоже

Атопический дерматит – полифакториальное заболевание. Если в прежние десятилетия все внимание в исследовании патогенеза уделялось нарушенному функциональному состоянию центральной и вегетативной нервных систем, то сейчас стало ясно, что нейрогенные дисфункции – явление вторичное.

Патогенез. Значение аллергии (атопии) в генезе атопического дерматита подтверждается частым сочетанием его с бронхиальной астмой, вазомоторным ринитом, конъюнктивитом, крапивницей, что послужило обоснованием для наименования атопический синдром.

У больных атопическим дерматитом обнаружена вовлеченность генов в патологический процесс, ассоциация с некоторыми генами тканевой совместимости системы HLA: A1, A9, В12, В13, Д24, ДR4, ДR7. Исследования по ассоциации маркеров локуса А с атопическим дерматитом показали высоко достоверную ассоциацию антигена А24 (фактор риска).

Установлено, что атопический дерматит сопровождается снижением экспрессии ДР-антигенов на моноцитах, В-лимфоцитах при одновременном повышении количества Т-лимфоцитов, несущих на поверхности мембран эти же антигены. При этом степень экспрессии ДR-антигенов зависит от тяжести клинических проявлений.

Углубленными исследованиями убедительно продемонстирована у детей роль врожденной, генетически опосредованной ферментопатии желудочно-кишечной системы, создающей состояние выраженной эндогенной интоксикации.

Употребление термина «атопический дерматит» четко выделяет именно этот патогенетический механизм: ферментная недостаточность желудка и кишечника, сопровождающаяся дисбактериозом, дискинезией желчевыводящих путей, проявляется недостаточным, патологическим усвоением важнейших ингредиентов пищи и синтезом аутоагрессивных комплексов токсического и аутоаллергического характера.

На этом фоне возникают нейроэндокринные расстройства, патологическое состояние калликреин-кининовой системы, нарушение продукции и механизма катехоламинов, изменение функции и синтеза защитных антител. Особенно изменяется функция Т-супрессоров. Эти клетки, регулируя функцию В-лимфоцитов, ингибируют гиперпродукцию IgE.

Основную часть IgE составляют реагины (IgE-AT), которым отводится ведущая роль в развитии аллергического атопического процесса.

Одновременное изменение активности Т- и В-лимфоцитов у больных атоническим дерматитом трактуется как изменение гомеостатического контроля на нескольких уровнях саморегуляции – молекулярном, клеточном, центральном (иммунологическом и нейроэндокринном). В соответствии с гипотезой Д.

Сцентивани (1968), объяснявшей атопию как болезнь, связанную с нарушением процессов управления функциями метаболизма в клетках, или как болезнь нарушенной фармакологической реактивности, полагают, что именно генетически обусловленная ферментопатия желудочно-кишечного тракта неотвратимо осуществляет эту сложную патологическую реактивность всех жизнеобеспечивающих систем (нейроэндокринно-висцеральной, иммунологической, генетической). Особенно страдают нервные структуры ЦНС и периферических рецепторов, осуществляющих церебровисцерокутанные взаимоотношения.

Первые признаки атопического дерматита обычно возникают в грудном возрасте. Риск генетической отягощенности достигает 60-80%, если атопия с поражением кожи имеет место у обоих родителей.

Этот риск при поражении одного из родителей снижается до 40-60%, но и при отсутствии семейного аллергологического анамнеза заболевание детей атопическим дерматитом не исключается. Предрасположенность к аллергии может неопределенно долго оставаться на уровне латентной атопии, не сопровождаясь клиническими проявлениями.

Вот почему диффузный нейродермит с характерной клинической симптоматикой мы будем именовать атопическим дерматитом, несмотря на его возникновение в 20 или даже в 30 лет.

Клиническая картина. Обычно высыпания вначале появляются на лице, голове, затем распространяются на шею, плечи, голени, локтевые сгибы и подколенные складки. В клинической картине атопического дерматита у детей старшего возраста и взрослых преобладают инфильтрация с лихенизацией кожи на фоне эритемы неостровоспалительного характера.

Однако у грудничков и детей дошкольного возраста экссудативные явления преобладают. В младенческий период высыпания в виде гиперемии, отечности, микровезикул, мокнутия, корок сочетаются с эпидермальными папулами, сливающимися в очаги лихенификации. Экссудативная форма обычно наблюдается в первые полтора года жизни ребенка.

Клинические проявления этой стадии дерматоза нередко трактуют как аллергический диатез или детскую экзему. Различают 5 клинических форм атонического дерматита: экссудативную, эритематозную, эритематосквамозную простую, эритематосквамозную с лихенизацией, лихеноидно-пруригинозную.

Эритематосквамозная форма простая и эритематосквамозная с лихенизацией формируются в возрасте от 2 до 10 лет. Затем развивается лихеноидная форма, которая характеризуется эпидермо-дермальными папулами, имеющими цвет нормальной кожи, располагающимися местами диссеминированно (спина, живот, грудь) и сливающимися в участки сплошной папулезной инфильтрации.

Кожа в очагах поражения часто гиперпигментируется, в результате сильного зуда появляются множественные экскориации. Развивается сухость, местами мелкоиластинчатое шелушение.

Поражения кожи с сильным зудом, невротическими расстройствами, белым дермографизмом, сероватым опенком, сухостью кожи и выраженным пиломоторным рефлексом составляют типичную клиническую картину атопического дерматита. Атопический дерматит часто сочетается с обыкновенным ихтиозом, что ухудшает течение заболевания.

У ряда больных в процесс вовлекаются красная кайма губ и окружающая их кожа. Такое поражение этих участков носит название атопического хейлита.

На определенных этапах жизни как детей, так и взрослых атопический хейлит может быть единственным клиническим признаком диффузного нейродермита.

Характерно, что в этих случаях непременно поражена красная кайма губ с наиболее интенсивной выраженностью в области углов рта.

Часть красной каймы, прилегающая к слизистой оболочке рта, остается непораженной, и процесс никогда не переходит на слизистую оболочку рта.

Характерно для больных атопическим дерматитом состояние гипокортицизма. Клиническими признаками гипокортицизма являются гиперпигментация, гипотония, адинамия, аллергические реакции, пониженная секреция желудочного сока, гипогликемия, снижение диуреза, уменьшение массы тела, повышенная утомляемость.

Одновременно больным атопическим дерматитом свойственно изменение иммунитета, проявляющееся дисфункцией факторов гуморального и клеточного иммунитета, сопровождающееся уменьшением циркулирующих Т-лимфоцитов, увеличением числа эозинофилов, лейкоцитов, снижением уровня IgM и IgA при резком увеличении IgG и IgE. Это приводит к развитию необычно тяжелых кожных инфекций. Стафилококки, которые составляют 99% всей микробной флоры кожи, особенно обильно скапливаются в очагах поражения. Течение атопического дерматита периодически то улучшается (летом), то ухудшается (чаще зимой). Иногда процесс сочетается с бронхиальной астмой, сенной лихорадкой, вазомоторным ринитом и другими аллергическими заболеваниями. Возможна экзематизация процесса с усилением эритемы и появлением на месте расчесов непродолжительного мокнутия.

За ограниченными высыпаниями, имеющими особенности клиники сохраняется термин ограниченный нейродермит. Он причиняет больному мучительные страдания вследствие резко выраженного зуда, чаще проявляющегося вечером или ночью.

Излюбленная локализация – задняя и боковая поверхности шеи, анально-генитальная область (у этих больных часто в процесс вовлекается кожа внутренней поверхности бедер), межъягодичные складки, сгибательная поверхность крупных суставов. Вначале кожа на ограниченном участке внешне бывает неизмененной.

Со временем на фоне зуда и расчесов появляются папулезные высыпания плотной консистенции, местами покрытые отрубевидными чешуйками.

В дальнейшем отдельные, преимущественно лихеноидные папулы сливаются, образуя бляшки различных размеров (сплошную папулезную инфильтрацию) от бледно-розового до буровато-красного цвета с овальными или круглыми очертаниями, плоской формы. Постепенно рисунок кожи становится подчеркнутым, утрированным, т. е. развивается лихенификация.

Кожа приобретает шагреневый вид. В типичных случаях на высоте процесса при ограниченном нейродермите можно различить три зоны: центральную, где имеется лихенизация, среднюю, где видны изолированные блестящие, часто с гладкой поверхностью, бледно-розовые папулы, и периферическую зону с гиперпигментацией.

На фоне эритемы неостровоспалительного характера часто наблюдаются экскориации (свежие и покрытые геморрагическими корочками). При обострении процесса наряду со сгруппированными, слившимися лихеноидными папулами иногда появляются рассеянные пруригиозные элементы, усиливается шелушение, эритема приобретает более яркую окраску. Течение болезни длительное, исчисляющееся годами.

У больных атопическим дерматитом наблюдаются выраженные в разной степени невротические расстройства: повышенная возбудимость или заторможенность, быстрая истощаемость, астения, эмоциональная лабильность, бессонница и т. д. Все это поддерживает мучительный и упорный зуд – доминирующий симптом заболевания.

Исследования с помощью электроэнцефалографии, плетизмографии, хронаксиметрии и др.

подтверждают наличие у больных функциональных нарушений прежде всего центральной, а затем и вегетативной нервной системы (стойкий белый дермографизм, выраженный пиломоторный рефлекс, нарушение функций теплорегуляции, пото- и салоотделения и т. д.).

Нарушения функций высших отделов центральной нервной системы могут развиваться первично и играть этиологическую роль в возникновении атопического дерматита. У части больных они появляются вторично вследствие упорного течения кожного заболевания, длительного и жестокого зуда, бессонницы.

Возникнув вторично, невротические расстройства имеют патогенетическое значение, отягощают течение атопического дерматита. Создается порочный круг: тяжелое течение атопического дерматита, жестокий зуд поддерживают и усиливают невротические расстройства, а последние ухудшают течение болезни.

Исследования выявили функциональные нарушения деятельности коры надпочечников, щитовидной железы и половых желез у больных атопическим дерматитом.

Выраженные невротические расстройства (повышенная возбудимость, эмоциональная лабильность, связанные с зудом длительные отрицательные эмоции, бессонница) являются «стрессорами», предъявляющими повышенные требования к функции коры надпочечников, что в условиях длительного и тяжелого воспалительного процесса приводит к резкому ее снижению, а подчас и истощению.

Надпочечники, будучи истощены, реагируют на повышенные к ним требования не избыточным выделением противовоспалительных кортикостероидных гормонов (кортизон, гидрокортизон), а еще большим снижением их продукции.

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/287/1559/

ДерматитаНет
Добавить комментарий