Атопический дерматит нейродермит хроническая экзема

Атопический дерматит (нейродермит)

Атопический дерматит нейродермит хроническая экзема
Атопическим дерматитом называется хроническое заболевание, развивающееся у лиц, имеющих генетическую предрасположенность к атопии.

Клинически это проявляется характерным расположением очагов кожного поражения, их интенсивным зудом и развитием на коже из-за расчесывания вторичных изменений.

Детскую форму атопического дерматита чаще называют детской экземой, заболевание у взрослых принято именовать нейродермитом.

Симптомы и течение:

В подавляющем большинстве случаев (около 90 %) первые симптомы этого заболевания наблюдаются в возрасте до пяти лет, причем больше половины заболевших – грудные дети. Главным симптомом атопического дерматита при любом характере высыпаний является сильнейший кожный зуд. Поражения кожи при этом могут иметь очаговый либо разлитой характер.

Выделяют три основных стадии заболевания: младенческую (до двух лет), детскую (2-12 лет), взрослую (старше 12 лет). Высыпания в эти периоды отличаются: так, до двухлетнего возраста они обычно имеют вид пузырьков (везикул), которые могут сливаться в мокнущие участки, образуя затем корки.

Располагаются они в основном на руках, ногах и лице, а к двум годам сосредотачиваются в складках конечностей, на шее и запястьях. В возрасте от двух лет атопический дерматит чаще проявляется шелушением и раздражением, а также растрескиванием кожных покровов. Очаги поражения имеют очерченные границы, кожный рисунок на них четко выражен.

Характерным признаком болезни является наличие на коже гиперпигментации после исчезновения высыпаний.

Во взрослом периоде при отсутствии адекватного лечения высыпания могут покрывать практически всю верхнюю часть тела, образуя крупные очаги.

Для хронической формы заболевания характерны также гиперемия подошв (так называемая 'зимняя стопа'), сопровождающаяся их трещинами и шелушением, частичное выпадение волос на затылочной части головы, образование складки на нижнем веке ('синдром Моргана').

В период между обострениями болезнь может проявлять себя лишь небольшими шелушащимися пятнами розового цвета и едва заметными трещинами в области мочек ушей.

Болезнь имеет тенденцию к нарастанию, особенно у маленьких детей. У них она развивается чаще всего на фоне экссудативного диатеза, связанного с врожденной аномалией. Важную роль играет внутриутробная сенсибилизация плода из-за однообразного питания беременной женщины с ежедневным употреблением большого количества продуктов – аллергенов.

Установлено, что наиболее часто ими являются: коровье молоко (до 2-3 литров в день), куриные яйца, рыба, злаки (особенно пшеница, овес, гречка), овощи (томаты), фрукты и ягоды (цитрусовые, виноград, клубника, орехи).

На предрасположенность к аллергическим заболеваниям организма будущего ребенка влияет неблагоприятное течение беременности – токсикозы, инфекционные заболевания, нервные переживания и стрессы, нерациональный режим.

На развитии кожных проявлений у грудных детей грудного возраста нередко сказывается раннее введение прикорма и искусственное вскармливание.

У детей старше аллергены могут проникать не только через желудочно-кишечный тракт, но и через дыхательные пути, кожу. Это вещества окружающей среды – комнатная пыль, пыльца различных растений и цветов, шерсть, запахи духов, красок и т.д. С возрастом проявления заболевания как правило уменьшаются.

К 3-5 годам большинство детей выздоравливают, но примерно у трети экзема переходит в нейродермит. В эпидермисе значительно снижается количество жирных кислот и воска, уменьшается потоотделение. Кожа приобретает желтовато-серый цвет, становится сухой, шероховатой, нередко шелушится, волосы – тонкими и тусклыми.

Важную роль в проявлении нейродермита у взрослых играют нарушения функционального состояния различных отделов нервной системы. Продолжительность заболевания исчисляется десятилетиями.

Выделяют две формы нейродермита. При ограниченном нейтродермите процесс локализуется преимущественно на шее, в подколенных ямочках, локтевых сгибах, пахово-бедренных складках. При диффузном нейродермите в процесс могут вовлекаться любые участки кожного покрова.

Пораженную поверхность покрывают чешуйки, кровяные корочки и трещины. Для обеих форм типичны узелки цвета кожи, имеющие склонность к слиянию и образованию сплошной инфильтрации. А также резкий, иногда нестерпимый зуд с расчесами, оставляющими нередко мелкие рубчики.

Довольно часто нейродермит осложняется пиококковой инфекцией, чаще в форме различных стрептостафилодермий. У детей возможно самое тяжелое осложнение – герпетиформная экзема Капоши, возникающая в результате инфицирования вирусом простого герпеса.

Лечение:

Заболевание самостоятельно разрешается в сухом, жарком климате (Средняя Азия, Крым). Важное значение имеет нормализация режима, покой, диетотерапия, устранение аллергенов и лечение сопутствующих заболеваний.

Рекомендовано назначение общих средств (антигистаминные, десенсибилизирующие, пирогенные препараты, стимуляторы, витаминотерапия), физиотерапевтические методы воздействия и др.

Наружно-кортикостероидные и дегтярные мази.

Важным направлением в лечении атопического дерматита является создание оптимального психоэмоционального окружения. Необходимо учитывать, что эмоциональный стресс может провоцировать зуд.

Диета

Прежде всего необходимо исключить:

мясные и рыбные бульоны, жареное мясо, шоколад, какао, цитрусовые (лимоны, мандарины, апельсины, грейпфруты), землянику, черную смородину, дыню, мед, гранаты, орехи, грибы, рыбную икру, пряности, копчености, консервированные и другие продукты, содержащие добавки консервантов и красителей.

Целесообразно добавление в пищевой рацион растительного масла (подсолнечное, оливковое и др.) до 30 г в сутки в виде приправ к салатам. Назначается витамин Ф-99, содержащий комбинацию линолевой и линоленовой кислот – в высоких дозах (4 капсулы 2 раза в день), или в средних (1-2 капсулы 2 раза в день). Препарат особенно эффективен у взрослых.

Медикаментозное лечение

Проводится строго индивидуально и может включать транквилизаторы, антиаллергические, противовоспалительные и дезинтоксикационные средства.

Следует отметить, что при атопическом дерматите предложено большое количество методов и средств (гормоны, цитостатики, интал, аллергоглобулин, специфическая гипосенсибилизация, ПУВА-терапия, плазмаферез, акупунктура, разгрузочно-диетическая терапия и др.). Однако наибольшее значение имеют в практике медикаменты, оказывающие противозудный эффект, – антигистаминные препараты и транквилизаторы.

Антигистаминные препараты назначают для снятия зуда и отечности при кожных проявлениях, а также при атопическом синдроме (астма, ринит).

Применяя ежедневно антигистаминные препараты первого поколения (супрастин, тавегил, диазолин, феркарол), необходимо помнить, что к ним развивается быстрое привыкание. Поэтому эти препараты следует менять каждые 5-7 дней.

Проникая через кровь в ткань мозга, препараты первого поколения вызывают успокаивающий эффект, поэтому их не следует назначать учащимся, водителям и всем тем, кто должен вести активный образ жизни, так как снижается концентрация внимания и нарушается координация движений.

Препараты второго поколения – лоратодин (кларитин), астемизол, эбостин, цетиризин, фексофенадин.

Гормоны применяются ограниченно и при распространенных процессах, а также нестерпимом, мучительном зуде, не устраняемом другими средствами. Гормоны (лучше метипред или триамцинолон) даются на несколько дней для снятия остроты приступа с постепенным снижением дозы.

При распространенности процесса и явлений интоксикации применяется интенсивная терапия с использованием внутривенных средств (гемодез, реополиглюкин, полийонный раствор, физиологический раствор и др.). Хорошо зарекомендовали себя гемосорбция и плазмаферез (специальные методы очистки крови).

В лечении упорного атопического дерматита весьма полезным вспомогательным методом может оказаться световая терапия. Ультрафиолетовый свет требует всего 3-4 процедуры в неделю и имеет мало побочных эффектов.

При присоединении инфекции применяются антибиотики широкого спектра. Назначаются эритромицин, рондомицин, вибрамицин в течение 6-7 дней. В детском возрасте препараты тетрациклинового ряда (тетрациклин, доксициклин) назначаются с 9 лет. Осложнение герпетической инфекцией является показанием к назначению ацикловира или фамвира в возрастных дозировках.

В терапию осложненной формы атопического дерматита необходимо включать, особенно у детей, ферментные препараты (абомин, фестал, мезим-форте, панзинорм) и различные эубиотики (бифидумбактерин, бактисубтил, линекс и др.). Эубиотики лучше назначать по результатам микробиологического исследования кала на дисбактериоз.

Хороший эффект оказывает и назначение антиоксидантов, особенно аевита и веторона.

Наружное лечение проводится с учетом остроты воспалительной реакции, распространенности поражения, возраста и сопутствующих осложнений местной инфекцией.

В острой стадии, сопровождающейся мокнутием и корками, применяются примочки, содержащие противовоспалительные, дезинфицирующие препараты (например, жидкость Бурова, настой ромашки, чая). После снятия явлений острого воспаления применяют кремы, мази и пасты, содержащие зудоуспокаивающие и противовоспалительные вещества (нафталанская нефть 2-10%, деготь 1-2%, ихтиол 2-5%, сера и др.).

Широкое применение в наружной терапии получили гормональные препараты. Среди них можно назвать целестодерм (крем, мазь), целестодерм с гарамицином и тридерм (крем, мазь), элоком (крем, мазь) и адвантан.

Профилактика:

Если у будущей матери есть аллергические заболевания, то во время беременности необходимо соблюдать диету, ограничить применение лекарственных препаратов, особенно внутривенного вливания глюкозы.

Кормящая мать должна находиться на строгой диете с исключением пищевых аллергенов, а ребенок – получать правильный гигиенический уход (купать только с детским мылом, исключить стирку белья синтетическими порошками, избегать укутываний и т.д.).

Требуется индивидуальный подход к проведению профилактических прививок, введению препаратов крови и некоторых лекарственных средств, способствующих дальнейшей аллергизации больного.

Никакая информация, размещенная на этой или любой другой странице нашего сайта, не может служить заменой личного обращения к специалисту. Информация не должна использоваться для самолечения и приведена только для ознакомления.

Cайт поддерживается профессионалами фармации и медицины.

Источник: https://www.webapteka.ru/diseases/desc500.html

Нейродермит (Атопический дерматит): 6 фото, лечение, причины, симптомы и профилактика

Атопический дерматит нейродермит хроническая экзема

Нейродермит – это хроническое заболевание кожи неврогенно-аллергического характера поражения.

Нейродермит, симптомы которого также определяют под термином атопический дерматит или экзема (у взрослых) или диатез (у детей), встречается среди населения порядка в 40% случаев, являясь одним из наиболее значительных кожных заболеваний.

Наследственную расположенность к данной болезни подтверждает нейродермит у близких родственников. Очень часто этот недуг появляется еще в детстве и проявляется на протяжении всей жизни. Наиболее тяжелый период течения болезни наблюдается во время климакса. У пожилых людей он проявляется обширным зудом кожных покровов, который впоследствии распространяется на широкую область кожи.

Возникновение нейродермита очень часто провоцирует нерациональное питание, нарушения обмена веществ, интоксикации, серьезные расстройства нервной и гормональной систем.

Течение болезни может значительно усугубить дисбактериоз, который возникает вследствие приема ряда лекарств — антибиотиков, гормонов.

Также негативно на течение болезни влияют очаги хронической инфекции, аллергические болезни, гельминтозы.

Что то такое?

Простыми словами, нейродермит – хроническое заболевание кожи, спровоцированное внутренними соматическими факторами.

Главными «виновниками» заболевания являются патологии нервной и эндокринной системы. Существует информация о том, что при нейродермите, как при атопическом дерматите, имеет значение наследственный фактор, но пока научных подтверждений этому предположению нет.

Таким образом, человек с патологиями нервной системы и гормональными нарушениями находится в «зоне риска», и для того чтобы у него развернулась клиническая картина заболевания, достаточно единственного провоцирующего фактора, например, стресса. Примечательно, что в роли стресса может выступать не только психологически неприятная для человека ситуация, но и повышенная нагрузка на адаптационные способности организма, например, при резкой смене климата.

Что может вызвать обострение нейродермита?

Обострения нейродермита может возникнуть под воздействием различных веществ, к которым у организма сформировалась сенсибилизация (повышенная чувствительность).

Сенсибилизированный организм вырабатывает особые защитные белки – антитела, цель которых нейтрализовать чужеродные вещества (антигены или аллергены).

Однако в процессе связывания антител с антигенами (иммунная реакция) запускается каскад реакций, который вызывает выраженное аллергическое поражение кожи.

Аллергенами могут быть самые безобидные вещества окружающего мира, которые у человека, не имеющего наследственной предрасположенности к нейродермиту, не вызывают аллергии.

Обострение нейродермита могут вызвать:

  • аллергенные факторы – сами аллергены;
  • неаллергенные факторы – вещества небелкового происхождения.

К аллергенным факторам при нейродермите относятся:

  • домашняя пыль, а именно содержащиеся в ней клещи и грибки;
  • шерсть животных, перья птиц, а именно частички перхоти, состоящие из белков;
  • пыльца растений;
  • пищевые продукты;
  • лекарственные препараты;
  • микроорганизмы (бактерии, грибки и вирусы);
  • водяные рачки (дафнии), используемые в качестве корма для рыб.

Нейродермит могут обострить следующие неаллергенные факторы:

  • Эмоциональный стресс. Нарушение функции нервной системы нарушает регуляцию аллергических процессов в организме.
  • Интенсивная физическая нагрузка. Пот может вызвать или усилить раздражение кожи.
  • Изменение метеоусловий. Слишком холодная погода усиливает сухость кожи, а слишком жаркая – усиливает потоотделение.
  • Табачный дым. Содержащиеся в табаке вещества стимулируют аллергические реакции.
  • Пищевые продукты. Могут содержать растительные аллергены (пыльца, входящая в состав меда) или вещества, стимулирующие аллергию (сыр содержит вещество гистамин, который вызывает зуд).
  • Поллютанты. Ядовитые химические вещества, содержащиеся в воздухе, усиливают действие аллергенов.

Причины возникновения

Так как склонность к аллергическим реакциям зачастую наследственная, у пациентов с подобным диагнозом диагностируют и другие заболевания, относящиеся к аллергическим, такие как бронхиальная астма, крапивница, поллиноз, аллергический ринит.

Кроме наследственной предрасположенности современные аллергологи указывают еще на несколько причин возникновения нейродермита. Перечислим некоторые из них:

  • нарушения в работе эндокринной системы организма;
  • нарушения нервной системы;
  • депрессивное или стрессовое состояние;
  • употребление в пищу продуктов, способных вызывать аллергию;
  • различные интоксикации организма, в том числе инфекционного характера.

При возникновении нейродермита сложно сразу выявить тот фактор, который вызвал заболевание. Ведь аллергеном может оказаться пыльца какого-то растения, шерсть домашнего питомца, наполнитель подушки и так далее.

Но, как было сказано выше, болезнь имеет кроме аллергического, еще и психоэмоциональное происхождение.

Поэтому причиной внезапных кожных высыпаний может стать депрессия, синдром хронической усталости или психическая травма.

Психосоматика

Нейродермит способен проявить себя под влиянием субъективных стрессовых ситуаций. При развитии социального стресса и проблем общения, которые своевременно не решены, состояние пациента значительно усугубляется.

Психосоматика определяется сознанием, поэтому дисбаланс в организме пациента характеризуется, как начало психосоматических нарушений.

Например, если пациент слишком акцентирует свое внимание на отношении к нему окружающих, он старается всеми силами получить одобрение и начинает тщательно выбирать внешний образ, в том числе одежду.

В этом случае, с точки зрения психосоматики нейродермита, одежда ассоциируется с кожей, которая отражает внутреннее состояние пациента.

Существует тесная взаимосвязь кожных болезней и психики — зависимость между ярко выраженной псевдоаллергической реакцией, конфликтных, психотравмирующих ситуаций и степенью эмоциональной восприимчивости.

Это осложняется присоединением настороженности, подозрительности и напряженности, подталкивая пациента к социальной изоляции и негативизму.

Несмотря на то, что нет обязательных признаков, которые сопровождают развитие нейродермита, существуют определенные сходные типологические черты, присутствующие у пациента.

К психологическим чертам пациентов, страдающих нейродермитом, можно отнести:

Источник: https://gb4miass74.ru/bolezni/nejrodermit-lechenie.html

Атопический дерматит, или нейродермит | #04/98 | Журнал «Лечащий врач»

Атопический дерматит нейродермит хроническая экзема

Для характеристики кожного поражения в виде папулезно-везикуальных высыпаний, гиперемии, инфильтрации, сухости, шелушения, лихенификации чаще используются термины «атопический дерматит» и «нейродермит». По клиническому течению атопический дерматит подразделяют на ограниченный и диффузный.

Для атопического дерматита ограниченного характера типичная область локализации – затылок, задняя поверхность шеи, локтевые и подколенные сгибы, предплечья, внутренняя поверхность бедер. При ограниченном атопическом дерматите бывает один-два, реже несколько очагов поражения.

Заболевание сопровождается сухими высыпаниями, мокнутие не характерно.

Диффузный атопический дерматит отличается от ограниченного более распространенным процессом. Иногда процесс принимает генерализованный характер.

Наряду с нерезко ограниченными буровато-красными участками инфильтрированной и лихенизированной кожи, которые могут охватывать обширные поверхности, отмечаются отдельные плоские блестящие узелки, множественные экскориации. Кожа больных диффузным атопическим дерматитом отличается сухостью. У некоторых больных наблюдается везикуляция и мокнутие.

При этом в клинической картине заболевания преобладают, наряду с инфильтрацией и лихенизацией, отечность кожи, папулы, везикулы, эрозии и эритема островоспалительного характера. Больных беспокоит непрекращающийся зуд. На участках разрешившихся высыпаний остается временная гиперпигментация кожи.

При диффузном атопическом дерматите отмечается хронически рецидивирующее течение с частыми и длительными обострениями. Очень часто у больных атопическим дерматитом наблюдаются респираторные проявления атопии: бронхиальная астма, риноконъюнктивит.

Наряду с атопическим дерматитом, или нейродермитом, который хорошо известен дерматологам, встречается тяжелый, генерализованный атопический дерматит, который протекает с постоянными явлениями экзематизации и пиодермии. Для него характерно сочетание с атопическими заболеваниями респираторного тракта в виде аллергических риносинуситов, конъюнктивитов и атопической бронхиальной астмы. Тяжелое течение заболевания нередко приводит к инвалидности. Лечение этих больных представляется крайне затруднительным, что обусловлено часто встречающейся лекарственной непереносимостью

Одна из особенностей течения атопического дерматита — гнойная кожная инфекция, проявляющаяся в виде пиодермии, для которой характерны мелкие пустулезные высыпания, носящие поверхностный характер. Типичным для этих больных является герпес симплекс, который может локализоваться на коже лица, рук, ягодиц, на слизистых оболочках и способен мигрировать на новые участки.

Предрасположенность больных атопическим дерматитом к стафилодермии, герпетической инфекции считается клиническим признаком недостаточности иммунитета. Конъюнктивит при атопическом дерматите иногда носит сезонный характер и является проявлением поллиноза, хотя в большинстве случаев он наблюдается круглогодично.

При посеве содержимого с конъюнктивы часто идентифицируется золотистый стафилококк.

Таким образом, можно выделить синдром, который характеризуется сочетанием тяжелого генерализованного атопического дерматита с чередованием распространенной экзематизации и пиодермии и респираторных проявлений атопии.

При этом отмечается чрезвычайно высокий уровень IgE, сенсибилизация почти ко всем атопическим аллергенам.

Сочетание аллергических IgE опосредованных реакций и иммунодефицита, клинически проявляющегося в рецидивирующей пиодермии, герпетической инфекции и подтвержденного результатами иммунологического исследования, является одним из патогенетических механизмов развития этого синдрома.

Особая тяжесть заболевания, молодой возраст больных, неэффективность традиционных методов терапии позволили выделить это заболевание и назвать его тяжелым атопическим синдромом (Ю. А. Порошина, Е. С. Феденко, В. Д. Прокопенко, 1985 год).

К сожалению, традиционные методы терапии недостаточно эффективны при лечении тяжелого атопического синдрома. Глюкокортикостероиды, обладающие выраженным противовоспалительным, антиаллергическим действием, нередко приводят к стероидозависимости и вызывают ряд тяжелых осложнений в виде обострений очагов инфекции и пиодермии.

Обострение пиодермии вызывает необходимость антибактериальной терапии, которая, как правило, обостряет атопический дерматит или осложняется в связи с наличием у больного лекарственной непереносимости.

В связи с неэффективностью традиционной терапии в Институте иммунологии МЗ РФ разработаны и проводятся методы экстракорпоральной иммунофармакотерапии (ЭИФТ, плазмоцитоферез с диуцифероном, преднизолоном и др. препаратами).

За период 1995–1997 гг. в Клинике неврозов обследовано 2686 больных, обратившихся к аллергологу по поводу различных зудящих высыпаний на коже. Из них у 612 был выявлен атопический дерматит (205 мужчин и 405 женщин в возрасте от 16 до 35 лет, средний возраст — 22–25 лет).

Ограниченный атопический дерматит наблюдался у 319 пациентов, распространенный – у 205, а у 88 был выявлен тяжелый атопический синдром. Диагноз ставился на основании клинического, аллергологического и иммунологического обследования.

Всем больным проводилось общеклиническое, в том числе функциональное, лабораторное инструментальное обследование, консультации специалистов (ЛОР, гастроэнтеролог, окулист и др.).

Кроме тщательно собранного аллергологического, фармакологического и пищевого анамнеза по специально разработанной схеме, аллергологическое обследование производилось со стандартными отечественными наборами бытовых, пыльцевых, эпидермальных и пищевых аллергенов и включало кожные тесты — уколом или скарификационные (у больных с выраженным поражением кожи в области предплечий тесты выполнялись на спине), провокационные назальные и конъюнктивальные тесты, а также тест торможения естественной эмиграцией лейкоцитов (ТТЕЭЛ) in vivo по Адо А. Д. с медикаментами.

Иммунологическое обследование предусматривало определение общего и специфических IgE в сыворотке крови и исследование показателей первичного иммунного статуса: количества лейкоцитов, лимфоцитов, Т- и В-лимфоцитов, Т-хелперов и Т-супрессоров, иммуноглобулинов класса А, М, G, а также нейтрофильного фагоцитоза.

Клинически кожные проявления характеризовались наличием папулезно-везикулярных высыпаний, местами с геморрагическими корочками на поверхности, выраженной сухостью, распространенной эритемой, лихинизацией. В локтевых сгибах и подколенных областях отмечались очаги яркой гиперемии, отечности и экcсудации.

Субъективно беспокоил мучительный зуд. У 28 из 88 больных тяжелым атопическим синдромом наблюдалась пиодермия – поверхностные пустулы с гнойным отделяемым. Пиодермия носила распространенный характер у 9 больных, ограниченный у 19, сочеталась с фурункулезом у 5 больных.

82 человека страдали рецидивирующим герпес симплекс.

ЗаболеваниеЧисло больных
(в абс).%
Пылевой аллергический риноконъюнктивит8323,8
Пылевая бронхиальная астма9626
Поллиноз (пыльцевая бронхиальная астма и риноконъюнктивит)15242
Сочетание пылевого риноконъюнктивита, бронхиальной астмы и поллиноза349
Всего365100

Кроме проявлений атопического дерматита и пиодермии, у многих пациентов (365) имелись респираторные проявления атопии, которые представлены в таблице 1.

Большинство больных (427) страдали сопутствующими заболеваниями желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, дискинезия желчных путей и толстой кишки, дисбактериоз кишечника и др.).

У 362 пациентов выявлена патология ЛОР-органов (хронический гайморит, полипозный этмоидит, хронический тонзиллит, хронический субатрофический фарингит).

Как видно из таблицы 1, у значительного числа больных (41%) атопическим дерматитом был выявлен поллиноз. У половины пациентов (49,1%) отмечались респираторные проявления бытовой аллергии.

При аллергологическом обследовании 612 человек, страдающих атопическим дерматитом, у 428 пациентов была выявлена сенсибилизация к небактериальным аллергенам. В таблице 2 представлены результаты аллергологического обследования этих пациентов по данным кожных (prick и скарификационных), назальных и конъюнктивальных тестов, а также по определению специфических IgE в сыворотке крови.

Как видно из таблицы 2, наибольшее число положительных тестов было получено с бытовыми и пыльцевыми аллергенами, что, как говорилось выше, обусловлено наличием не только кожных, но и респираторных проявлений атопии.

АллергеныЧисло больных с полож. тестами
(в абс).%
Бытовые аллергены (домашняя пыль, перо подушки, библиотечная пыль)17942
Пыльца злаковых трав6314
Пыльца деревьев378
Пыльца сложноцветных и маревых5212
Эпидермальные аллергены (шерсть кошки, собаки, кролика, овцы, перхоть лошади, волос человека)4210
Пищевые аллергены (молоко, рыба, яйцо)92
Сочетание разных групп аллергенов4611
Всего428100

105 больным, у которых в анамнезе имелись указания на медикаментозную непереносимость, проводился ТТЕЭЛ с лекарственными средствами. У 38 человек он оказался положительным.

Клиническое течение распространенного атопического дерматита и тяжелого атопического синдрома с рецидивами пиодермии и герпеса при наличии хронических очагов инфекции (хронический гайморо-этмоидит, хронический тонзиллит, дисбактериоз кишечника и пр.

) позволило предположить, что у этой категории больных имеется сочетание аллергии и иммунодефицита.

При иммунологическом обследовании были выявлены следующие изменения гуморального и клеточного иммунитета: снижение количества лимфоцитов периферической крови за счет уменьшения популяций Т-клеток, снижение нейтрофильного фагоцитоза.

Отмечено увеличение продукции иммуноглобулинов класса А, М, и особенно IgE. У всех обследованных больных было зафиксировано значительное повышение уровня общего IgE, иногда в 10–30 раз по сравнению с уровнем у здоровых людей.

Наряду с термином атопический дерматит, отражающим аллергическую природу данного заболевания, по-прежнему широко используется (особенно дерматологами) более старое определение – нейродермит.

Такое название было дано недаром, так как практически у всех больных обострение кожного процесса вызывается эмоционально-стрессовыми факторами, психотравмирующей ситуацией.

В свою очередь, постоянный зуд, беспокоящий больного, вызывает раздражительность, вспыльчивость, приводит к бессоннице.

Пример

Источник: https://www.lvrach.ru/1998/04/4526964/

ДерматитаНет
Добавить комментарий