Эозинофилы дерматит

Эозинофилы аллергия

Эозинофилы дерматит
анНЕТ

эозинофилы при аллергии

Здравствуйте мамы аллергиков,подскажите пожалуйста насколько повышены эозинофилы в крови у детей(общий анализ крови)И как аллергия у детей проявляется Читать далее →

Женя

ЭОЗИНОФИЛЫ

Здравствуйте, дорогие мамы!В сентябре сдавали кровь, педиатр сказала, что повышенное количество эозинофилов (8). Спросила, есть аллергия или глисты. Видимых высыпаний я не нашла, кал тоже в норме (и по виду, и по анализам). Врач сказала, что противоглистовое пропить всё равно надо.

Один раз сейчас, потом сдать анализ, и через 3 недели опять. После первого приёма лекарства анализ показал 0. Я счастливая, думаю, ну, наверное, все-таки, в какашках, простите, дело. Проходит 3 недели, идем сдавать кровь, эозинофилы 10!!! Педиатр говорит…

Читать далее →

Эллина

При аллергии эозинофилы в крови должны быть повышены?

Девочки, скажите при аллергии эозинофилы в крови должны быть повышены или это не обязательно?Все ноги у ребенка покрыты шершавой коркой , но не чешутся, есть несколько пятен на попе. При контакте с водой краснеют.

Утром просыпается – бесцветные, к вечеру розовеют, а стоит намочить – краснеют. Пару дней назад поднялась t до 38,3, вызвала врача, та поставила диагноз ОРЗ, но ни соплей, ни кашля у нас не было. температура держалась один день. А вот ноги наши….

икры прямо огнем… Читать далее →

Эвелина

Как быть с прививками при повышенных эозинофилах?

У ребенка Атопический дерматит, пищевая аллергия. Нет прививок кроме роддомовских. Хотим уже начать делать, так как вроде кожа лучше. Но эозинофилы в крови всегда выше нормы. В апреле, когда кожа была совсем кошмарик, показатель 12 (при норме 1-5). Сейчас 8. Как вообще воспринимать эозинофилы при подходе к прививкам? Ждать нормы или как? Читать далее →

Календарь развития ребенка

Мы расскажем вам реальные истории наших мамочек, которые прошли через это или проходят прямо сейчас!

Татьяна

Как я читаю анализ крови:

Эозинофилы больше 5 – глисты, либо аллергия.Лимфоциты ( норма до 5 лет 47-72, после 5 лет 19-37)-при вирусной инфекции сдвиг в меньшую сторону-при бактериальных инфекциях сдвиг в большую сторону Читать далее →

Эозинофилы

Обязательно повышены в крови при аллергии или могут быть в норме?У дочки неделю назад был отек лица, кашель, насморк, сдали кровь-Эозинофилы 14 (при норме до 5).Я посмотрела наши прошлые анализы.

мы сдавали кровь неоднократно в январе-феврале-начале марта-везде эозинофилы были 1.Но непонятный кашель и насморк у ребенка не менее полугода периодами…..

Говорит ли анализ крови о том, что аллергия началась только в мае, или раньше она тоже была, просто не показывало по крови? Читать далее →

Здоровье новорожденных

Обсудите вашу тему в сообществе, узнайте мнение активных пользователей Бэбиблога

Перейти в сообщество

Катя

Эозинофилы!

Девочки,ребенку 3 года,сильно повышены эозинофилы 33,при норме до 5.аллергии ни когда не было.испереживалась вся.может у кого-то были такие цифры.поделитесь!в голову лезут всякие мысли Читать далее →

Анита

Аллергия есть или нет

Девочки, совсем запуталась. Ребёнок в сыпи, сейчас месяц все в одной поре. Анализ на эозинофилы и иммуноглобулин в норме! Это получается аллергии нет? Или из-за диеты аллергенный продукт не попадает в организм и поэтому анализ в норме? ПС: дизбак сдавали в норме Читать далее →

Bloomy

На что похожи прыщики?

И еще вопрос- в ОАК эозинофилы всегда завышены при аллергии? Читать далее →

Ольга

Эозинофилы и аллергия

Девочки, снова нужен ваш опыт – прочитала на просторах интернета информацию, что если у ребенка аллергия, то такой показатель в общем анализе крови, как эозинофилы, должен выть выше нормы.

Типа, если он не повышен, то аллергена в крови нет, и соответственно никакой аллергии тоже нет..

У кого как в реальности? Особенно мамы аллергиков с подтвержденным диагнозом АД или типа того – не поленитесь, посмотрите, пожалуйста, последний анализ крови, как у вас с эозинофилами? Или это все бред – и эти… Читать далее →

Помогите разобраться в результатах на описторхи, токсокары, лямблии

Обследуюсь у аллерголога, ищем причину аллергии. Сдала в KDL кровь на описторхоз, токсокароз, лямблиоз. Результаты таковы:ОАК – эозинофилов 8,8%.IgE 54 МЕ/мл

Источник: https://www.BabyBlog.ru/theme/eozinofily-allergiya

Эозинофильный целлюлит Уэллса: особенности диагностики

Эозинофилы дерматит

В 1971 г. G. Wells [1] впервые описал данный синдром как рецидивирующий гранулематозный дерматит с эозинофилией. В 1979 г. G. Wells и N. Smith [2] заболевание было переименовано в эозинофильный целлюлит.

Эозинофильный целлюлит Уэллса (ЭЦУ) встречается редко. Во всем мире зарегистрировано около 80 случаев. В России однажды было опубликовано описание пациента с этим заболеванием [3]. Обычно ЭЦУ поражает взрослых пациентов, но известны также случаи этого заболевания у детей [4].

Этиология ЭЦУ на сегодняшний день до конца не известна, также остается неизвестным, является ли ЭЦУ самостоятельным заболеванием или реакцией иммунной системы на различные аллергенные стимулы?

К провоцирующим факторам относятся укусы членистоногих, включая медоносных пчел, кожная паразитарная инвазия, включая токсокароз, аскаридоз, онхоцеркоз, лямблиоз, лейкемия, миелопролиферативные заболевания, атопический дерматит, гиперэозинофильный синдром, грибковые инфекции, гиперчувствительная реакция на медикаменты и металлы, включая металлические импланты, синдром Черджа—Строса [5—13]. Имеются данные о связи ЭЦУ с такими вирусными инфекциями, как герпес, парвовирус, вирус варицеллы, краснухи [14—16]. Различные медикаменты, такие как интерферон-бета, антибиотики, антихолинергические препараты, анестетики, нестероидные противовоспалительные препараты, препараты гормонов щитовидной железы, химиотерапевтические препараты, вакцины, содержащие тиомерсал, антагонисты фактора некроза опухолей альфа и тиазидные ди-уретики, считаются возможными провоцирующими факторами в развитии ЭЦУ [16, 17]. Парафенилендиамин, используемый в татуировках, также может быть причиной данного заболевания [18]. ЭЦУ может быть также ассоциирован с раком толстой кишки, желудка и некоторыми другими злокачественными опухолями [19—21].

Предполагается, что заболевание обусловлено активизацией Т-хелперов второго типа и макрофагов [16, 22]. При этом наблюдается повышенная экспрессия альфа-цепей интерлейкина-2 (CD25) на эозинофилах, а также повышенная продукция интерлейкина-5 [15, 23].

Высыпания при ЭЦУ могут быть локализованы на любом участке кожного покрова, могут быть как единичными, так и множественными. В большинстве случаев пациенты с синдромом Уэллса предъявляют жалобы на зуд и жжение, которые возникают на фоне покраснения и отека.

В более редких случаях заболевание начинается сразу с появления папулезных и узелковых высыпаний [24]. Обычно появляются участки воспаления соединительной ткани со слабым или умеренно выраженным зудом. Клиническая картина также может быть представлена округлыми бляшками, везикулами, волдырями и крапивницей [25].

Синдром Уэллса в редких случаях может сопровождаться различными неспецифическими симптомами, такими как лихорадка, боль в суставах и общее недомогание.

В спектр дифференциальной диагностики входяталлергический контактный дерматит, целлюлит, хроническая крапивница, дерматологические проявления эозинофильного гранулематоза с полиангиопатией (синдром Черджа—Строса), дерматит, вызванный действием лекарственного средства, буллезные расстройства, вызванные лекарственными средствами, рожистое воспаление, кольцевидная гранулема, укусы насекомых, болезнь Лайма, детский гиперэозинофильный синдром.

Диагноз ЭЦУ устанавливается на основании данных гистологического исследования. В дерме между пучками коллагена обнаруживается инфильтрат из гистиоцитов, эозинофилов и эозинофильных гранул, которые образуют классическую картину, напоминающую языки пламени [26].

В начальной фазе заболевания плотный инфильтрат дегранулированных эозинофилов обычно локализуется в эпидермисе и дерме, но он также может быть обнаружен в подкожно-жировой клетчатке и подлежащих мышцах [27]. Может быть выявлено образование пузырьков.

Буллезные поражения могут содержать эозинофилы и в большинстве случаев являются субэпидермальными.

Несмотря на то что эозинофилия, гистиоцитарный инфильтрат и «языки пламени» являются характерными признаками ЭЦУ при гистологическом исследовании, они также могут быть обнаружены при ряде других заболеваний, таких как буллезный пемфигоид, экзема, грибковая инфекция, везикулярный дерматит, чесотка и укусы насекомых [28].

По результатам проведенных исследований при иммунофенотипировании периферических Т-лимфо-цитов было выявлено повышенное соотношение CD3+ и CD4+ T-лимфоцитов [29]. Данные группы лимфоцитов самостоятельно синтезируют большое количество интерлейкина-5 (ИЛ-5).

В периферической крови может наблюдаться эозинофилия, могут быть повышены уровень эозинофильного катионного белка (ЭКБ) и ИЛ-5. Количество ЭКБ и ИЛ-5 отображает степень тяжести заболевания [29].

Ввиду редкой встречаемости, общепринятых методов лечения на сегодняшний день нет, однако наиболее часто и успешно применяются системные кортикостероидные препараты.

Кроме того, описаны отдельные случаи успешного лечения антигистаминными препаратами, миноциклином, ультрафиолетовыми лучами спектра В, ПУВА-терапией, дапсоном [30]. Имеются сообщения о хорошем эффекте адалимумаба, циклоспорина [31, 32].

В качестве наружных препаратов используют наружные и внутриочаговые инъекции кортикостероидов, ингибиторы кальциневрина [30, 33].

Прогноз у пациентов с синдромом Уэллса благоприятный. Кожный процесс регрессирует в течение недель или месяцев, в большинстве случаев бесследно, однако возможно формирование рубцовой алопеции и нарушения пигментации. В некоторых случаях процесс может рецидивировать. В случае рецидивирующего синдрома Уэллса, может пройти несколько лет до полного разрешения очагов [34].

На прием обратилась женщина 37 лет с жалобами на зудящие высыпания, слабость, легкую тошноту, плохой аппетит. Впервые высыпания появились за три с половиной года до консультации.

Был установлен диагноз: токсико-аллергический дерматит, который объяснялся реакцией на Редуксин, который пациентка принимала с целью снижения массы тела. Получала системную кортикостероидную терапию, несколько процедур плазмафереза.

Через 2 мес после прекращения приема кортикостероидов, на фоне стресса, отмечала чувство жара, слабость, возник рецидив высыпаний. Обратилась к аллергологу. Вновь была назначена системная кортикостероидная терапия. Антигистаминные препараты были неэффективны.

С тех пор периодически, обычно в мае—апреле, отмечает появление высыпаний на коже нижних конечностей и живота. Последнее обострение появилось за неделю до консультации. Отмечался озноб. Обращалась к аллергологу и ревматологу.

Биохимический анализ крови, электрофорез белков сыворотки крови, С-реактивный белок, антинуклеарные антитела, ревматоидный фактор были в норме. Общий анализ крови выявил лейкоцитоз 17,4·109/л с нейтрофильным сдвигом. Однако очаг инфекции не был обнаружен. В дальнейшем показатели общего анализа крови нормализовались.

Statuslocalis: при осмотре высыпания симметричные, имеют островоспалительный характер. На коже живота — одиночная уртикарная бляшка синюшно-красного цвета неправильной округлой формы около 4 см в диаметре (рис. 1). В паховых и подмышечных складках и прилегающей поверхности верхних и нижних конечностей — эритема без четких границ (рис.

2), при пальпации отмечается повышение местной температуры. Лимфоузлы не увеличены. На основании клинических проявлений и анамнеза заболевания, установлен предварительный диагноз: эозинофильный целлюлит Уэллса. В дифференциальный диагноз были включены реакция на укус насекомого и многоформная экссудативная эритема.

С целью уточнения диагноза, было проведено гистологическое исследование.

Рис. 1. Эритематозная инфильтрированная бляшка на коже живота.

Рис. 2. Эритема с четкими границами в подмышечных ямках и под молочными железами.

Результаты гистологического исследования: эпидермис имеет обычное гистологическое строение.

Отмечается лимфоцитарная, с примесью большого числа эозинофилов, периваскулярная клиновидная инфильтрация в дерме.

Имеется некоторое количество интерстициальных эозинофилов в ретикулярном отделе дермы и повышенное образование фибрина в основном веществе дермы, слабовыраженный отек сосочкового слоя дермы.

В целом такие изменения могут присутствовать при синдроме Уэллса или реакции на укус насекомого. Второй диагноз, по мнению патоморфологов, чуть более вероятен, учитывая интерстициальный фибрин и преимущественно периваскулярный лимфо-эозинофильный инфильтрат (рис. 3, 4, 5, 6, 7).

Рис. 3. Периваскулярные клиновидные инфильтраты в дерме и подкожной жировой клетчатке.

Рис. 4. Густой периваскулярный инфильтрат в дерме, состоящий из лимфоцитов и эозинофилов, повышенное образование фибрина в основном веществе дермы, слабовыраженный отек сосочкового слоя дермы.

Рис. 5. Периваскулярный инфильтрат в ретикулярном слое дермы и перегородках подкожно-жировой клетчатки, состоящий из лимфоцитов и эозинофилов.

Рис. 6. Периваскулярный инфильтрат в ретикулярном слое дермы, состоящий из лимфоцитов и эозинофилов.

Рис. 7. Инфильтрат в перегородках подкожной жировой клетчатки, состоящий из лимфоцитов и немногочисленных эозинофилов.

Лечение. Доксициклин внутрь 100 мг 2 раза в день в течение 10 дней, инфузионная терапия (раствор Рингера 800,0 мл и 5% раствор кислоты аскорбиновой в количестве 2,0 мл раствора) внутривенно капельно 1 раз в день в течение 3 дней.

Системная кортикостероидная терапия: дексаметазон 4 мг внутримышечно однократно, затем преднизолон 20 мг в сутки в течение 3 дней с последующим снижением дозы на ¼ каждые 3 дня до полной отмены препарата. В результате лечения наступила полная ремиссия.

В течение 3 мес наблюдения рецидива не было (рис. 8).

Рис. 8. Результат через 10 дней лечения: эритема незначительная, на месте эритемы — крупнопластинчатое шелушение.

Клинические проявления ЭЦУ могут быть весьма разнообразными и неспецифичными, что вызывает затруднения в диагностике заболевания.

В то же время гистологическая картина эозинофильно-гистиоцитарного инфильтрата в дерме и подкожно-жировой клетчатке, где дермальный инфильтрат напоминает рисунок «языков пламени», весьма характерен, и это позволяет установить окончательный диагноз и определить наиболее подходящую терапию. Синдром Уэллса имеет благоприятный прогноз, хотя описаны случаи, когда рецидивы ЭЦУ возникали в течение нескольких лет.

Конфликт интересов отсутствует.

Источник: https://www.mediasphera.ru/issues/klinicheskaya-dermatologiya-i-venerologiya/2017/1/1199728492017011024

Научная Сеть >> Эозинофильные болезни кожи

Эозинофилы дерматит
sh: 1: –format=html: not found
Эозинофильные болезни кожи

Адаскевич В.П., Зыкова О.С.

Витебский государственный медицинский университет,Витебск, Беларусь

Эозинофильный гранулоцит содержит в себе многочисленные гранулы ферментов и медиаторов.

Главный, базовый протеин, эозинофильный катионный протеин, эозинофильная пероксидаза, эозинофильный нейротоксин, а также медиаторы: лейкотриен С4,простагландин Е2, содержащиеся в цитоплазме арилсульфатаза В и фосфолипаза D, способствуют тому, что эозинофилы становятся центральным повреждающим фактором при накоплении их в тканях, активируя мембраны эффекторных клеток, способствуя дегрануляции, возникновению и поддержанию воспалительного процесса. Эозинофилы имеют рецепторы к гистамину, которые обнаруживаются практически на всех клетках. На 20-30% клеток выявляются рецепторы к Fc-фрагменту IgE, реже – IgG [3].

Эозинофилы образуются в костном мозге и там же проходят все стадии дифференцировки до зрелой клетки. Цитокины ИЛ-1 и ИЛ-3 способствуют повышению количества эозинофильных колониеобразующих клеток, ИЛ-5 -дифференцировке зрелого эозинофила из его предшественников.

Количество эозинофилов, циркулирующих в кровотоке, не превышает 1% от общего числа этих клеток в организме. В крови эозинофилы находятся около 10 часов, а затем мигрируют в ткани. В тканях эти клетки живут обычно около 48 часов, а затем погибают после дегрануляции [3,7].

Большинство эозинофилов обнаруживают в коже, легких, желудочно-кишечном тракте, нижних отделах мочевых путей, в матке.

В норме содержание эозинофилов в лейкограмме составляет 1-5%. эозинофилов свыше 5-6% называется эозинофилией, более 15-20% – гиперэозинофилией [2,7].

В настоящее время известно несколько механизмов развития гиперэозинофилий периферической крови [7,13]: антителозависимый хемотаксис, развивающийся при паразитозах (IgE- или IgG-антитела); иммунный, опосредованный через IgE (наблюдается при аллергии); ответ на эозинофильный хемотаксический фактор, выделяемый некоторыми опухолями; собственно опухолевая эозинофилия – лейкоз.

Гиперэозинофилия, развившаяся по двум первым механизмам, опосредована через IgE и имеет защитную функцию.

В первом случае эозинофилы оказывают киллерное действие на паразитов, во втором – участвуют в торможении анафилактической реакции.

Третий и четвертый механизмы имеют связь гиперэозинофилии с опухолевым процессом непосредственно или через эозинофильный хемотаксический фактор, вырабатываемый опухолевой тканью. При этом уровень IgE остается нормальным.

Во время реакции гиперчувствительности немедленного типа (ГЧНТ) IgE и IgG-антитела взаимодействуют на поверхности тучных клеток, вызывая их дегрануляцию и выход субстанций анафилаксии, гистамина, простагландина D, эозинофильного хемотаксического фактора анафилаксии.

Роль эозинофилов в этой реакции заключается в активном подавлении медиаторов тучных клеток с помощью простагландинов Е1 и Е2, действующих на гистамин. Кроме того, эозинофилы фагоцитируют гранулы тучных клеток и инактивируют гепарин. Субстанции анафилаксии подавляются эозинофилами с помощью целого набора ферментов.

Кроме того, аллергическую реакцию уменьшают также фагоцитоз иммунных комплексов, содержащих IgE, и секреция эозинофилами ингибитора гистамина. Пос- ле участия в завершении реакции ГЧНТ эозинофилы способствуют репарации тучных клеток. При хронических аллергических процессах на первый план выступают гуморальные и клеточные реакции со взаимно активирующими процессами.

В этом процессе участвуют макрофаги, эозинофильные гранулоциты, тучные клетки соединительной ткани и другие активированные клетки иммунной системы, которые влияют друг на друга.

Эозинофильные гранулоциты, как и другие “воспалительные” клетки, в течение своей жизни стимулируются, пока не наступит тотальная дегрануляция. Они выделяют литические энзимы, а также главный, базовый протеин.

Этот цитотоксический протеин снова активирует мембраны тучных клеток, и их гранулы или содержащиеся в них вещества снова становятся свободными.

Тем самым привлекаются другие эозинофилы, которые могут высвобождением гистаминазы, фосфолипаз А и Д, арилсульфатазы и эозинофильного производного ингибитора тормозить воспалительные медиаторы.

Однако при этом истощается высвобождение тормозящих веществ, которые образовались собственно только для поддержания целостности эозинофильной мембраны, так что тучные клетки могут теперь беспрепятственно осуществлять свою деятельность по поддержанию воспаления. Тем самым, эозинофилы играют центральную роль при аллергических заболеваниях.

Каждое высвобождение главного базового протеина из эозинофилов действует повреждающе на мембрану иммунных клеток и клеток соединительной ткани, запускается каскад арахидоновой кислоты с ее поддерживающими воспаление производными.

Микро- и макрофаги фагоцитируют поврежденный литическими энзимами белок соединительной ткани и клеточный материал.

При этом они перенасыщаются, дегранулируют и снова высвобождают хемотаксические вещества и другие медиаторы воспаления, поддерживая таким образом хронический процесс [13].

Длительное положительное стимулирование образования и выброса эозинофилов приводит к мощному и стойкому возрастанию содержания этих клеток в периферической крови, возрастает количество эозинофилов, ''вернувшихся '' в кровоток из тканей. Это приводит к накоплению в кровяном русле клеток с большим, чем в норме, возрастом и усилению их разрушения с высвобождением ферментов [3,7].

Эозинофилия в периферической крови наблюдается при многих заболеваниях – аллергических, паразитозах, паранеопластических, заболеваниях соединительной ткани, иммунодефицитных и некоторых идиопатических состояниях, сопровождающихся воспалением и фиброзом.

Эозинофилия крови и тканевая эозинофилия ассоциируется с целой группой дерматозов:

– Атопический дерматит

– Многоформная экссудативная эритема

– Вульгарная пузырчатка

– Пемфигоид

– Герпетиформный дерматит Дюринга

– Крапивница

– Ангиолимфоидная гиперплазия с эозинофилией – Эозинофильный целлюлит

– Эозинофильный фасциит

– Эозинофильный пустулезный фолликулит Офуджи

– Гиперэозинофильный дерматит

– Эозинофильный гистиоцитоз

– Эозинофильная гранулема лица

Кожные заболевания, сопровождающиеся тканевой эозинофилией нередко эозинофилией крови, характеризуются четко выраженным повреждением тканей фиброзом кожи.

При остром дерматите и токсидермии описан феномен местной эозинофилии – увеличение процентного содержания эозинофилов в клеточном составе отпечатка с участка обнаженного глубокого слоя эпидермиса после предварительной аппликации аллергена.

Атопический дерматит – мультифакториальное заболевание, имеющее хроническое рецидивирующее течение с патологически измененными иммунными ответами и многовариантной картиной клинических проявлений.

По мнению некоторых авторов [12], современные данные свидетельствуют об иммунологической основе атопического дерматита. Специфичные для атопии клетки Т-хелперы могут играть патогенетическую роль, производя и высвобождая цитокины ИЛ-4, ИЛ-5 и другие факторы.

Предполагается, что эозинофилы играют главную роль в качестве клеток-эффекторов, медиирующих патогенетически значимую позднофазную реакцию, которая ассоциируется со значительным повреждением окружающей ткани.

Токсичные протеины, такие как эозинофильный катионный протеин, содержащиеся в матрице и гранулах эозинофилов, могут играть важную роль как в распространении аллергического воспалительного процесса, так и непосредственно своими имуномодулирующими свойствами.

Патогенетическая роль эозинофилов при атопическом дерматите подтверждается обнаружением эозинофильных протеинов в воспаленной коже.

Современные данные указывают на значительную корреляцию между активностью заболевания и накоплением содержимого эозинофильных гранул (в частности, уровни сывороточного эозинофильного катионного протеина коррелировали с активностью заболевания, уменьшаясь с регрессом клинических симптомов) [12].

Нами обследованы 74 пациента с атопическим дерматитом (атопическим нейродермитом) в возрасте 13-41 лет, лечившихся в кожном отделении областного кожно-венерологического диспансера.

У всех больных определялся клинический индекс атопии (КИА) по В.П.Адаскевичу (1), оценивалась динамика клинических проявлений в процессе лечения, динамика эозинофилии крови по данным гемограммы.

КИА варьировал от 4.75 до 11.75 баллов.

В результате сопоставления значений КИА и количества эозинофилов гемограммы выделены 3 группы больных.

Первую составили 7 больных с КИА 4.75-5.75 баллов с ограниченным (5-10%) поражением кожи и частотой обострений 1-2 раза в год (легкая степень тяжести). Эозинофилии у них не наблюдалось.

Источник: http://nature.web.ru/db/msg.html?mid=1162227&uri=index2.html

Острый эозинофильный дерматит с отеком собак (Wells- синдром)

Эозинофилы дерматит

Vet Clin Small Anim 49 (2019)

Перевод с англ.: ветеринар Васильев АВ

Ключевые моменты

  • ·        Острый эозинофильный дерматит с отеком собак (CAEDE) является редким  синдромным заболеванием у собак с уникальной клинической картиной.
  • ·        Большинство собак с CAEDE имеют в анамнезе  желудочно  – кишечное расстройство, предшествующее или  сопровождающее заболевание кожи.
  • ·         Собаки с CAEDE имеют макулярную или генерализованную эритему, которая наиболее очевидна на безволосой коже живота.
  • ·        Диагноз CAEDE  основывается на клинических и гистологических особенностях, но некоторые случаи трудно отличить от стерильного нейтрофильного дерматоза собак (Sweet- синдрома собак)
  • ·        Этиология CAEDE неизвестна,  но нежелательные реакции на  лекарственные препараты или системная гиперчувствительность I типа могут играть роль в патогенезе.

Введение

Острый эозинофильный дерматит с отеком собак (CAEDE) является редким  синдромным заболеванием у собак с уникальной клинической картиной. Большинство собак, но не все, имеют в анамнезе умеренное или тяжелое желудочно  – кишечное расстройство.

  Поражения кожи возникают  в течение или после лечения желудочно – кишечного заболевания. У больных собак развивается яркие красные макулы или генерализованная эритема, которая наиболее очевидна на неоволосенной  коже живота (Фото 1).

Диагноз  основывается как на клинических проявлениях, так и на гистологических особенностях.

Хотя этиология его этого заболевания неизвестна, нежелательная реакция на лекарственные препараты или неизвестная системная гиперчувствительность могут  играть роль.

Некоторые случаи может быть трудным отличить от стерильного нейтрофильного  дерматоза  собак (также известного как Sweet- синдром[CSS]), вследствие частичного совпадения  клинических критериев и эозинофильной дегрануляции в тканях.

Клинические особенности

В 1999 г  Holm с коллегами опубликовал серию случаев  из 9 собак, которые  имели остро возникшие эритематозные дугообразные и змеевидные макулы  и бляшки с отеком. Биопсия кожи выявляла   выраженный  эозинофильный воспалительный   инфильтрат с  отеком. Этот синдром был похож на эозинофильный целлюлит (Wells синдром) у людей.

Первой собакой, описанной в серии случаев, был лабрадор ретривер, у которого  развивались поражения кожи во время лечения от лямблиоза..

Holm с коллегами предположили, что поражения кожи запускались реакцией гиперчувствительности (например, на лекарственные препараты или  укусы членистоногих), но окончательная причина не была установлена.

Важно дифференцировать этот синдром с атопическим дерматитом собак (CAD).

Хотя собаки с CAD могли  иметь острые ухудшения, которые  могли проявляться  генерализованной эритемой, внезапное появление макулопапулярных поражений, вместе с гистологическими особенностями, делало случаи, описанные Holm с коллегами, уникальными.

Больные собаки не имели flexural fold или поражения дистальных частей конечностей (напр. эритема, гиперпигментация и лихенификация), которые характерны для CAD,3  и зуд, как правило, не наблюдался.1

И, хотя CAD является IgE- обусловленным  заболеванием, гистологически, эозинофилы являются только  дополнительным компонентом воспалительного инфильтрата..

3,4 Острый  дерматит, сообщенный Holm с коллегами, был выраженно эозинофильным и в некоторых случаях имелись «фигуры пламени» коллагена. «Фигуры пламени» коллагена (т.е.

фокусы плотных отложений эозинофильного белка на коллагене кожи) были найдены при  интенсивных эозинофильных дерматозах, таких как комплекс эозинофильной гранулемы кошек.

Проведенное в 2006 году ретроспективное исследование документировало ассоциацию CAEDE синдрома, описанного Holm с коллегами, сжелудочно –кишечным заболеванием.В этом исследовании 22 из 29 собак лечились по поводу рвоты и/или диареи.

Из них у 17 собак развились поражения кожи до начала желудочно – кишечного заболевания и у 5 собак развивались поражения кожи одновременно.

Выраженная диарея и рвота часто ассоциировались с кровавой рвотой и/или  гематохезией и  это требовало госпитализации.

У большинства собак имелась гипоальбуминемия. Подобно случаям, описанным Holm с коллегами, клинические поражения представляли ярко красные, иногда мишеневидные (т.е. с центральным просветлением) макулы   и папулы или бляшки с или без генерализованной эритемы  и отека. Кожа вентральной части живота была постоянно  и наиболее сильно поражена.

Метод оценки  реакций кожи на лекарственный препарат был использован для того, чтобы определить вероятность побочной реакции  на лекарственный препарат как этиологический механизм. Хотя большинство собак  получали несколько препаратов (напр.

противорвотные, антигистаминные,  антагонисты Н2 рецепторов и антибиотики) для лечения желудочно – кишечного заболевания, только 6 собак с желудочно –кишечным заболеванием имели положительную  оценку реакции кожи на лекарственный препарат.

Метронидазол принимали большинство собак,  но причина и влияние не были доказаны.

Из 7 собак без желудочно – кишечного  заболевания одна собака (басенджи) имела положительную оценку реакции кожи на лекарственный препарат. Поражения, типичные  для CAEDE,  возникали в период приема пароксетина, препарата для лечения поведенческих нарушений.

5 В последующем исследовании в 2017г  Cain с коллегами 6 исследовали CAEDE с желудочно –кишечным заболеванием.

Как и в первом исследовании   у большинства собак развивались поражения кожи после или в период лечения желудочно   — кишечного расстройства, но у 2 собак развивались поражения кожи за 1-2 дня до возникновения желудочно – кишечного расстройства.

Из 18 собак причина желудочно – кишечного заболевания была идентифицирована как панкреатит у 3 собак и нежелательные реакции на пищу у 3 собак, и у 5 собак было диагностировано воспалительное заболевание кишечника.

Причина желудочно –кишечного заболевания  не была найдена у оставшихся 8 собак. У 8 собак была оценка реакции кожи на лекарственный препарат, согласующаяся с возможной побочной реакцией на лекарственный препарат.

Гистологически, исследование  Cain и коллег 6, показало, что воспаление кожи варьировало по тяжести от очень слабого до тяжелого.

Гистологические поражения можно разделить на 3 патттерна:

1)    Очень слабое эозинофильное  воспаление с или без нейтрофильного воспаления в поверхностных слоях дермы с эктазией сосудов

2)    Более обширное эозинофильное воспаление, которое распостранялось в более глубокие слои дермы со слабовыраженными «фигурами  пламени» коллагена.

3)    Наиболее тяжелое и диффузное воспаление 6

Для патологов  важно распознавать широкий диапазон воспаления, который может встречаться при CAEDE. Гистологические поражения, вероятно,  отражают прогрессирование поражений кожи, но они не дают информацию об исходе для пациента или пусковом факторе.6

Этиология

Хотя  патогенез CAEDE остается неясным, исследования Mauldin  и Cain, в общем, отвергают схожесть  CAEDE с  Wells -синдромом у людей, при котором  поражения более фокально расположены на конечностях.

5,6 Факторы, наиболее часто встречающиеся в случаях болезни собак включают следующие:  выраженная рвота и диарея, которые могут требовать госпитализации; гипопротеинемия; лечение несколькими лекарственными  препаратами; и острое появление эритродермии и отека в вентрально ориентированном распределении.

Пусковые механизмы, такие как побочные лекарственные реакции, могут  играть роль, но не являются окончательной причиной для всех случаев. Этот синдром, вероятно, является проявлением  реакции системной гиперчувствительности I типа.

Клинические дифференциальные диагнозы

Клинически,  у пациентов  с CAEDE  развиваются дискретные мишеневидные «бычий глаз») поражения, которые схожи с поражениями при мультиформной эритеме и васкулите.  У некоторых собак может развиваться  отек с изьязвлением или отек морды, что схоже с крапивницей.

  Хотя поражение сосудов гистологически  очевидно во многих случаях (напр.диапедез эритроцитов и аккумуляция периваскулярного фибрина), явного васкулита ( напр. фибриноидного некроза  или лейкоцитоклазии) обычно не наблюдается.

Кроме того, кожа не демонстрирует симптомов  сосудистых нарушений (некроз кожи или ишемия)1,5,6 Как правило, биопсия хорошего качества позволяет различить эти состояния.

Лечение острого эозинофильного  дерматита с отеком  собак

В каждом  из трех исследований по CAEDE лекарственные препараты, назначенные до появления поражений кожи, были отменены.

1,4,6 Часто назначаемые лекарственные препараты включали противорвотные препараты, антагонисты H1 и H2 рецепторов, гастропротекторы, антигельминтные препараты и различые антибиотики, включая метронидазол.

Препараты для лечения кожи включали кортикостероиды (напр. преднизолон) и антигистаминные препараты (напр. дифенгидрамин, цетиризин  и гидроксизин).

Желудочно –кишечное заболевание обычно разрешалось до появления поражений кожи.

В исследовании Cain с  коллегами 6  желудочно –кишечные симптомы исчезали  в течение недели, в то время как для  исчезновения поражений  кожи требовалось 3 недели. Поражения кожи типично не рецидивировали.

Cain с  коллегами 6  сообщал об одном случае рецидивирующих поражений кожи, но они протекали без желудочно –кишечных симптомов.6

Стерильный нейтрофильный дерматоз  собак (SWEET синдром)

Стерильный нейтрофильный дерматоз (CSS) является редким заболеванием с особенностями, похожими на CAEDE. Это состояние приравнивается к острому фебрильному нейтрофильному дерматозу (также известному как SWEET синдром) у людей. Собаки и люди с SWEET синдромом  могут демонстрировать симптомы системного заболевания (напр.

лихорадку, нейтрофилию, артрит или пневмонию). 7–11 У собак поражения кожи схожи, но, вероятно, более пустулезные, чем при  CAEDE и также могут быть очевидным на неоволосенной коже. Гистологически, дерма содержит выраженный нейтрофильный  инфильтрат с или без эозинофилов.

  Некоторые  случаи, предположительно, ассоциированы с побочными реакциями на лекарственные препараты. 10,11

Случаи схожих  проявлений острого эозинофильного  дерматита  с отеком собак и SWEET синдрома  собак

Клинические  и гистологические  проявления могут быть схожими в случаях CAEDE и  CSS. Имеются три основные причины, вследствие которых поставить диагноз может быть трудно:

1)    Эозинофилы в тканях могут подвергаться дегрануляции, что делает трудным их различение от нейтрофилов

2)     Эозинофилы, как сообщается, являются компонентом воспалительного инфильтрата при CSS

3)    Некоторые случаи в более старой литературе с диагнозом CSS могут быть сейчас классифицированы как CAEDE. Действительно, стерильная пустулезная эритродермия миниатюрных шнауцеров является состоянием, чьи гистологические особенности могут быть идентичны как CAEDE,так  и  CSS ,в зависимости  от того, преобладают ли эозинофилы   или нейтрофилы в  воспалительном инфильтрате кожи.12

Миниатюрные шнауцеры были представлены при  CAEDE в исследованиях, проведенных  Mauldin  и  Cain с коллегами.

5,6 Возможно, что эти заболевания являются несвязанными  и представляют собой широкий спектр системной гиперчувствительности с кожными проявлениями.

Для патологов, испытывающих затруднения в дифференцировании  гранулоцитов в гистологических образцах, может быть использовано Luna  -гистохимическое окрашивание для оценки гранул в эозинофилах.13

Фото 1. Выраженная  эритродермия  живота  у собак с CAEDE.

Фото 2 (a). Латеральный обзор туловища,  демонстрирующий мультифокальную и тяжелую эритематозную  макулопапулярную экзантему у собаки  с CAEDE.

Фото 2 ((b). Конфигурация поражений зоны вентральной части шеи  округлая или  кольцевидная.

Фото 3.  Вентральная часть живота  у собаки с фото 2 с  разбросанными геморрагическими макулами на диффузно эритематозной коже.

Фото 4.Латеральный обзор туловища собаки с фото 2  через неделю после начала лечения преднизолоном (частичное исчезновение поражений кожи)

Использованная литература:

1. Holm KS, Morris DO, Gomez SM, et al. Eosinophilic dermatitis with edema in ninedogs, compared with eosinophilic cellulitis in humans. J Am Vet Med Assoc 1999;215(5):649–53.2. Wells G, Smith NP. Eosinophilic cellulitis. Br J Dermatol 1979;100:101–9.3. Olivry T, Hill PB.

The ACVD task force on canine atopic dermatitis(XVIII): histopathology of skin lesions. Vet Immunol Immunopathol 2001;81:305–9.4. Bizikova P, Santaro D, Marsella R, et al. Review: clinical and histological manifestations of canine atopic dermatitis. Vet Dermatol 2015;26:79-e24.5. Mauldin EA, Palmeiro BS, Goldschmidt MH, et al.

Comparison of clinical historyand dermatologic findings in 29 dogs with severe eosinophilic dermatitis: a retrospective analysis. Vet Dermatol 2006;17(5):338–47.6. Cain CL, Bradley CW 2nd, Mauldin EA. Clinical and histologic features of acuteonset erythroderma in dogs with gastrointestinal disease: 18 cases (2005-2015).

J Am Vet Med Assoc 2017;251(12):1439–49.7. Gains MJ, Morency A, Sauve F, et al. Canine sterile neutrophilic dermatitis(resembling Sweet’s syndrome) in a Dachshund. Can Vet J 2010;51(12):1397–9.8. Johnson CS, May ER, Myers RK, et al. Extracutaneous neutrophilic inflammationin a dog with lesions resembling Sweet’s Syndrome.

Vet Dermatol 2009;20(3):200–5.9. Cohen PR, Kurzrock R. Sweet’s syndrome revisited: a review of disease concepts. Int J Dermatol 2003;42(10):761–78.10. Mellor PJ, Roulois AJ, Day MJ, et al. Neutrophilic dermatitis and immunemediated haematological disorders in a dog: suspected adverse reaction to carprofen. J Small Anim Pract 2005;46(5):237–42.

11. Vitale CB, Ihrke PJ, Gross TL. Putative diethylcarbamazine-induced urticaria witheosinophilic dermatitis in a dog. Vet Dermatol 1994;5(4):197–203.12. Okada K, Saegusa S, Yamaoka A, et al. Febrile neutrophilic dermatosis in a miniature schnauzer resembling Sweet’s syndrome in humans. Vet Dermatol 2004;15(s1).13.

Gomes P, Torres SM, Plager DA, et al. Comparison of three staining methods toidentify eosinophils in formalin-fixed canine skin. Vet Dermatol 2013;24(3):323–8,

e71–2.

Источник: https://veter96.ru/dermatologicheskij-atlas/ostryj-eozinofilnyj-dermatit-s

Эозинофилия: признаки и клиническая картина патологии крови, способы диагностики и лечение повышенного уровня эозинофилов

Эозинофилы дерматит

При длительном насморке или кашле в анализе крови обнаруживается, что эозинофилы повышены у взрослого человека. О чем это говорит? Скорей всего, насморк является аллергическим. Кроме этого, эозинофилия может свидетельствовать о других серьезных патологиях.

Что это такое эозинофилы?

Эозинофилы — это гранулоцитарные лейкоциты, образующиеся в клетках костного мозга. Эозинофилы поглощают иммунный комплекс во время возникновения аллергических реакций, перемешаются к очагу воспаления или к поврежденной ткани. В крови эозинофилы находятся около часа, затем переходят в ткани.

Что означают эозинофилы? Они называются так, потому что активно впитывают краситель эозин, который используются в лаборатории для диагностики. Свойства эозиновилов разнообразны. Например, они участвуют в формировании молочных желез после родов. Роль эозинофилов в организме:

  • Поглощение чужеродных клеток.
  • Формирование противопаразитарного иммунитета.
  • Поглощение и связывание гистаминов и других медиаторов воспаления.

Повышенное производство спинным мозгом эозинофилов может привести к немедленным аллергическим реакциям (анафилаксии). Таким образом, эозинофилы выполняют антиаллергенную и проаллергенную функцию. Поэтому повышение эозинофилов наблюдается во время аллергии.

Количество эозинофилов в крови меняется в течение дня. Вечером их число повышается на 16%, ночью — на 30%. Кроме того, у женщин эстрогены способствуют повышению синтеза эозинофилов, а прогестерон — снижению. Поэтому в первой половине цикла наблюдается повышенное число эозинофилов, которое постепенно снижается после овуляции.

Eos в норме, если их количество находится в пределах 0,4х109/л у взрослого и 0,7х109/л у ребенка, что составляет 1-5% от общего количества белых кровяных телец.

Причины повышения эозинофилов

Повышенное содержание эозинофилов в крови может свидетельствовать о том, что организм находится в «состоянии борьбы» с аллергенами.

Причины эозинофилии:

  • Кожные заболевания: экзема, лишай, дерматит.
  • Аллергическая реакция: астма, аллергический ринит, сенная лихорадка.
  • Инфекционные заболевания: пневмония, туберкулез.
  • Паразитарные инфекции: токсоплазмоз, хламидиоз, герпес.
  • Заболевания органов ЖКТ: язва, цирроз печени.
  • Аутоиммунные болезни: волчанка, ревматоидный артрит.
  • Онкологические опухоли.
  • Злокачественные заболевания крови: лейкоз, злокачественная анемия.
  • Иммунодефицитное состояние.
  • Заболевания щитовидки (гипотиреоз).
  • Гипоксия.
  • Дефицит магния в организме.
  • Прием некоторых антибиотиков, аспирина, димедрола.

В медицине выделяют следующие степени повышения эозинофилов:

  • Легкая — менее 10%.
  • Средняя — повышение на 10-15%.
  • Тяжелая — более 15%. Такое превышение свидетельствует о кислородном голодании тканей.

При сильном превышении показателей в организме формируются очаги воспаления, например, острый ринит, отек гортани.

Помимо крови, эозинофилы могут быть обнаружены в моче, мокроте, в жидкости, отделяемой из носоглотки. Такое явление характерно для астмы, бронхита, аллергического ринита.

Большое число эозинофилов — это не самостоятельная патология, это значит, что в организме проходит сильный воспалительный процесс, который необходимо ликвидировать. Особенно опасно повышение у детей. Это может свидетельствовать о таких серьезных патологиях, как:

  • Гемолитическая болезнь.
  • Злокачественное заболевание крови.
  • Астма, аллергический ринит.

Симптомы повышения эозинофилов

Симптомы при повышенных эозинофилах зависят от того, что явилось первопричиной патологического состояния:

Реактивные заболевания (артрит) дают следующую симптоматику:

  • анемия;
  • увеличенная селезенка;
  • воспаление вен, артерий;
  • повышение температуры;
  • суставные боли;
  • потеря веса.

При паразитарных состояниях у пациента наблюдаются:

Если повышение вызвано аллергическими реакциями, то у больного присутствуют признаки аллергии:

  • сыпь;
  • зуд;
  • отечность;
  • аллергический кашель.

При заболеваниях ЖКТ, спровоцировавших повышение, симптомы следующие:

  • тошнота, рвота;
  • диарея;
  • боли в животе;
  • увеличение печени.

Легочная форма эозинофилии выражается в сухом кашле, усиливающемся ночью, снижении аппетита, потере веса.

Злокачественные болезни крови дают следующую симптоматику:

  • боли в суставах;
  • зуд кожных покровов;
  • увеличение селезенки;
  • беспричинный кашель.

Диагностика

При возникновении одного или нескольких вышеперечисленных симптомов следует пройти обследование, чтобы определить причину эозинофилии. Для этого назначают следующие анализы:

  • Общий анализ мочи и крови. Это помогает измерить уровень эозинофилов, но поставить окончательный диагноз по этим анализам нельзя.
  • Биохимический анализ крови. Особого внимания требует количество печеночных ферментов и белков.
  • Анализ кала на паразиты.
  • Анализ крови на онкомаркеры. Если они увеличены, то это говорит о злокачественном процессе.
  • УЗИ внутренних органов (печени, желчного пузыря, щитовидки, органов малаго таза у женщин). Это позволяет выявить патологические процессы, провоцирующие повышение эозинофилов.
  • Рентген легких, бронхоскопию проводят для исключения или подтверждения пневмонии, туберкулеза, рака легких.
  • С помощью УЗИ суставов, пункции диагностируют артрит.

Можно ли пить воду перед сдачей анализа крови?

Лечение повышенного уровня эозинофилов

Как понизить эозинофилы в крови? Поскольку эозинофилия сама по себе не является заболеванием, а лишь свидетельствует о наличии других патологий, то лечение будет зависеть от первопричины.

Медикаментозная терапия подбирается в соответствии с тяжестью основного заболевания, возраста пациента. Обычно после устранения причины показатели нормализуются. Иногда количество эозинофилов может быть увеличено вследствие приема некоторых препаратов. Тогда следует отказаться от этих средств и все придет в норму.

Лечение паразитарной эозинофилии предполагает прием следующих препаратов:

  • Антигельминтные средства: Пирантел, Мебендазол.
  • Лекарства, восстанавливающие деятельность ЖКТ: Линекс, Эссенциале.
  • Витамины для укрепления иммунитета.

Лечение злокачественных опухолей и заболеваний крови очень сложное и длительное, курс терапии подбирает врач строго индивидуально.

Эозинофилия — это признак того, что в организме не все в порядке. Чтобы заболевания не перешли в запущенную стадию, необходимо пройти полный курс обследования. Своевременная диагностика повышает шансы на выздоровление даже при самых неблагоприятных диагнозах.

Источник:

Что значат повышенные эозинофилы в анализе крови у взрослых?

Эозинофилами называют разновидность лейкоцитов, окрашивающихся кислым пигментом эозином.

Что такое эозинофилы в анализе крови и какую функцию они выполняют? Это сегментоядерные образования, способные просачиваться сквозь стенки кровеносных сосудов и передвигаться внутри тканей, направляясь к очагу воспаления, травмы или внедрения чужеродного агента. Повышение их уровня в анализе крови — тревожный сигнал.

  1. Эозинофилия и её причины
  2. Показания к сдаче крови
  3. Методы лечения

Эозинофилы повышены, когда организм атакуют паразиты и при развитии аллергических состояний. Эозинофилы образуются в костном мозге в ответ на попадание в организм чуждого белка. Врач узнаёт, что у пациента эозинофилы в крови повышены, при интерпретации результатов стандартного анализа крови.

Эозинофилия и её причины

Важно! Повышением эозинофилов считают уровень 7% от общего числа белых клеток. Различают лёгкую форму, при которой анализы показывают до 10%. Средней формой считают 10-15%, а всё, что выше относят к тяжёлой.

Когда эозинофилы выше нормы, что это значит? Определённо — протекание в организме патологического процесса.

Причины повышения эозинофилов у взрослого связаны со следующими факторами:

  • Аллергия. Является клиническим симптомом бронхиальной астмы и ряда дерматитов.
  • Инвазионные патологии — аскаридоз, описторхоз, лямблиоз.
  • Инфекционные заболевания и патологии пищеварительной цепи на стадии выздоровления.
  • Раковые новообразования, сопровождающиеся разрушением тканей. Эозинофилы реагируют на продукты распада как на чужеродные белки.
  • Болезни органов дыхания.
  • Инфаркт миокарда.
  • Эозинофилы повышены у взрослого и ребёнка, если используются те или иные лекарственные препараты. Антибиотики, салицилаты, сульфаниламиды, йодаты оказывают на организм аллергическое воздействие, что провоцирует эозинофилию.
  • Пищевая аллергия. Развивается при употреблении некоторых, нередко сезонных, овощей, ягод, грибов, рыбы и морепродуктов.
  • Аллергические состояния при беременности, во время критических дней.

Важно! Употребление цитрусовых перед сдачей крови на стандартный анализ показывает эозинофилию.

Показания к сдаче крови

Обнаружение повышенных эозинофилов необходимо при постановке дифференциального диагноза по следующим заболеваниям:

  • бронхиальная астма;
  • заболевания, вызванные паразитами;
  • ревматоидный артрит;
  • иммунодефицитные состояния;
  • онкология кроветворения: лимфома, лейкоз;
  • аллергические реакции.

Самым распространённым методом определения содержания эозинофилов считается стандартный анализ крови. Он назначается всем пациентам, проходящим амбулаторное или стационарное лечение при диагностике всех заболеваний. В частном случае вам может понадобиться иммуноферментный анализ крови на паразитов, с помощью которого вы сможете узнать более подробно о паразитах в вашем организме.

Общий анализ крови (норма)
ПоказательВзрослые женщиныВзрослые мужчины
Гемоглобин120–140 г/л130–160 г/л
Эритроциты3,7—4,7×10124—5,1×1012
Цветовой показатель0,85–1,150,85–1,15
Регакулоциты0,2–1,2%0,2–1,2%
Тромбоциты180—320×109180—320×109
соэ2–15 мм/ч1–10 мм/ч
Лейкоциты4—9хЮ94—9×109
Палочкоядерные1–6%1–6%
Сегментоядерные47–72%47–72%
Эозинофилы0–5%0–5%
Базофилы0–1%0–1%
Лимфоциты18-40%18-40%
Моноциты2–9%2–9%

Важно! Сдавать кровь на анализ нужно утром натощак. В течение двух суток до обследования воздерживаются от сладостей, цитрусовых и спиртного.

Эозинофильный катионный протеин (ECP, или ЭКБ) — составная часть гранул эозинофилов. Белки эозинофильных гранул, ликвидирующие паразитов, попутно повреждают ткани, ослабленные аллергическими проявлениями бронхиальной астмы и прочих недугов воспалительного характера.

Высокие эозинофилы взаимосвязаны с зарождением бронхиальной астмы, атипических дерматитов, поражений глаз аллергического характера. Такие же симптомы наблюдают при патологиях среднего уха, аутоиммунных аномалиях, синдроме перманентной усталости, инфекциях и инвазиях различной этиологии.

ECP обладает высокой токсичностью не только для паразитов. Он поражает нервные клетки, эпителий и миокард. Определение уровня ЭКБ считается объективным тестом, подтверждающим причастность эозинофилов к формированию клинических симптомов повышенной чувствительности. По этому тесту можно диагностировать заболевание и мониторить эффективность лечения.

ЭКБ обладает нейротоксичностью, которая усугубляет силу зуда при дерматитах. Установлена положительная корреляция между ростом ЭКБ и интенсивностью кожных аллергий. В процессе выздоровления уровень ЕСР нормализуется.

Зачастую результаты анализов показывают повышенное количество лимфоцитов у взрослых и о возможных причинах данного отклонения можно узнать более подробно в статье на нашем портале.

Методы лечения

Выполняя защиту организма, эозинофилы, в случае превышения их абсолютного содержания до определённых значений, сами становятся опасными для организма. В местах сосредоточения эозинофилов формируются очаги воспаления и развиваются серьезные заболевания. Возникает вопрос: как понизить число эозинофилов до безопасного уровня?

Прежде чем приступать к лечению, гематолог выясняет: почему повышены эозинофилы? Назначаются дополнительные виды диагностики, включающие анализ кала и мочи.

В зависимости от ситуации проводят тесты на функционирование почек и печени, обследование на наличие инвазий, аллергены, соединительнотканные патологии. С особой тщательностью обследуют беременных.

Если поставлен точный диагноз и причину заболевания удаётся ликвидировать, уровень эозинофилов нормализуется синхронно с исчезновением симптомов заболевания.

Источник:

Высокий уровень эозинофилов – на какие заболевания указывает

Какие могут быть причины высокого уровня эозинофилов в крови или в тканях? Что это означает, от чего это зависит, и что делать в случае больших значений?

Источник: https://xn--80acbykdqebhtj1exg.xn--p1ai/diagnostika/eozinofiliya-chto-eto-takoe-prichiny-povysheniya-i-simptomy-bolezni.html

ДерматитаНет
Добавить комментарий