Формулировка диагноза аллергический дерматит

Аллергический дерматит

Формулировка диагноза аллергический дерматит

Аллергический дерматит – это воспалительное заболевание кожи, вызванное воздействием аллергена. В качестве раздражителя могут выступать совершенно разные вещества (лекарства, косметика, пыльца растений, пищевые продукты, краска и др.). У обычных людей они не вызывают никакой особенной реакции.

Но, попадая на кожу предрасположенных к аллергии лиц, они сенсибилизируют организм. При повторной встрече с этим же веществом кожа реагирует на него как на чужеродный агент – развивается защитная реакция воспаления.

В зависимости от способа попадания аллергена в организм и распространенности кожных проявлений выделяют:

  • Контактный аллергический дерматит – возникает на коже в месте контакта с аллергеном.  Он склонен к затяжному течению, может переходить в хроническую форму.
  • Токсико-аллергический дерматит – аллерген попадает в организм через дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт или при внутривенном введении лекарственных препаратов. Характерные высыпания появляются обычно по всему кожному покрову.

Причины аллергического дерматита
В основе аллергического дерматита лежит аллергическая реакция замедленного типа. Для ее развития необходима первичная встреча аллергена с организмом, который имеет аллергическую настороженность. Молекула аллергена очень мала, поэтому иммунные клетки не могут ее увидеть.

Но, попадая в кровь, аллерген связывается с ее белками, создавая довольно крупную структуру, которая уже хорошо заметна для лимфоцитов.  При повторной встрече с аллергеном иммунная система уже хорошо знает его и реакция на его внедрение значительно сильнее.

Иммунные клетки мигрируют в кожу, где находится повышенная концентрация аллергена, выделяют биологически-активные вещества, что обуславливает воспаление.

Факторы риска аллергического дерматита

  • воздействие холода – у чувствительных людей вызывает развитие холодовой аллергии;
  • ношение украшений, изготовленных из металла с добавлением никеля;
  • употребление в пищу продуктов, содержащих гистаминоподобные вещества (например, цитрусовые);
  • контакт с луговыми травами и растениями;
  • использование ранее не применявшихся лекарственных средств, особенно антибиотиков;
  • наследственная предрасположенность – наличие родственников с аллергическими заболеваниями;
  • женский пол – у женщин аллергический дерматит развивается на 30% чаще, чем у мужчин;
  • очаги хронической инфекции;
  • перенесенные аллергические заболевания в прошлом;
  • стрессы;
  • усиленное потоотделение.

Симптомы аллергического дерматита При контактном аллергическом дерматите основные проявления на коже будут в месте воздействия раздражителя. Здесь наблюдаются покраснение, мелкие пузырьки, которые затем вскрываются, образуя эрозии. Однако кожная реакция не имеет четких границ и выходит за пределы действия аллергена.

К тому же могут образовываться отдаленные рефлекторные высыпания, которые похожи по своей клинической картине на основной очаг, но менее выражены. Больных беспокоят зуд, жжение, болезненность.

Для хронической формы контактного аллергического дерматита больше характерны покраснение, расчесы и уплотнение кожи, что вызвано длительно протекающим воспалением.

Главным отличием токсико-аллергического дерматита от контактного аллергического является распространенность кожных явлений и наличие симптомов общей интоксикации. Высыпания обычно появляются по всему кожному покрову, даже на слизистых оболочках. На фоне эритемы имеются узелки, волдыри, пятна, пузыри. Больные жалуются на повышение температуры тела, недомогание, озноб.

Диагностика аллергического дерматита
Обследование и лечение проводит врач-дерматовенеролог. Помимо клинической картины болезни, в постановке диагноза важную роль играют данные кожных проб. Их проводят для выявления аллергена. При положительной кожной пробе кожа в месте воздействия аллергена краснеет, появляется отек.

Заболевания с похожими симптомами

Осложнения аллергического дерматита

Лечение аллергического дерматита

Прогноз в большинстве случаев благоприятный.

Профилактика аллергического дерматита

Интересный факт  Самой тяжелой формой токсико-аллергического дерматита является синдром Лайелла (токсический эпидермальный некролиз). По всему телу образуются пузыри, которые затем лопаются и оставляют обширные эрозии. Развивается некроз эпидермиса. Из-за выраженных токсических явлений поражаются легкие и почки, поэтому прогноз заболевание серьезный.

Nota Bene! Людям, склонным к аллергическим реакциям, желательно отказаться от ношения украшений с добавлением никеля. Этот металл часто провоцирует развитие никелевой аллергии.

Эксперт: Кобозева Е. И., дерматовенеролог

Источник: https://www.medweb.ru/encyclopedias/spravochnik-po-zabolevaniyam-i-sostoyaniyam/article/ez_allergicheskii-dermatit

Атопический дерматит у детей

Формулировка диагноза аллергический дерматит

  • Версия для печати
  • Скачать или отправить файл

Союз педиатров России

Российская ассоциация аллергологов и клинических иммунологов

Российское общество дерматовенерологов и косметологов

Клинические рекомендации: Атопический дерматит у детей

Год утверждения (частота пересмотра): 2016 (пересмотр каждые 3 года)

Атопический дерматит — мультифакториальное воспалительное заболевание кожи, характеризующееся зудом, хроническим рецидивирующим течением и возрастными особенностями локализации и морфологии очагов поражения.

Атопический дерматит (АтД) в типичных случаях начинается в раннем детском возрасте, может продолжаться или рецидивировать в зрелом возрасте, значительно нарушает качество жизни больного и членов его семьи.

В большинстве случаев развивается у лиц с наследственной предрасположенностью и часто сочетается с другими формами аллергической патологии, такими как бронхиальная астма (БА), аллергический ринит (АР), аллергический конъюнктивит, пищевая аллергия (ПА).

Кодирование по МКБ-10

Атопический дерматит (L20):

L20.8 — Другие атопические дерматиты;

L20.9 — Атопический дерматит неуточненный.

Примеры диагнозов

1. Атопический дерматит, распространенная форма, тяжелое течение, обострение. Пищевая аллергия.

2. Атопический дерматит, распространенная форма, среднетяжелое течение, неполная ремиссия.

3. Атопический дерматит, ремиссия.

Классификация

Общепринятой классификации АтД нет. Рабочая классификация атопического дерматита предложена Российской ассоциацией аллергологов и клинических иммунологов (РААКИ) в 2002 г. Она удобна для практических врачей, отражает возрастную динамику, клинико-морфологические формы, тяжесть и стадии течения болезни (табл. 1).
 

Таблица 1 – Рабочая классификация атопического дерматита у детей

Возрастные периоды Младенческая (с 1 мес до 1 г. 11 мес.)
Детская (с 2 лет до 11 лет 11 мес.)
Подростковая (старше 12 лет)
Стадии Обострение
Ремиссия неполная
Ремиссия
Клинические формы Экссудативная
Эритематозно-сквамозная
Эритематозно-сквамозная с лихенификацией
Лихеноидная
Пруригинозная
Тяжесть течения Легкое течение
Среднетяжелое
Тяжелое
Распространенностьпроцесса Ограниченный
Распространенный
Диффузный
Клинико-этиологическиеварианты С пищевой сенсибилизацией
С грибковой сенсибилизацией
С клещевой/бытовой сенсибилизацией
С пыльцевой сенсибилизацией

В основе патогенеза атопического дерматита лежит иммунозависимое воспаление кожи на фоне активации Th2 клеток, что сопровождается повышением ее чувствительности к внешним и внутренним раздражителям. При хронизации процесса помимо сохраняющейся активности Th2 клеток в воспалительный процесс включаются Th1, Th17 и Th22 клетки.

При АтД установлено важное значение нарушений эпидермального барьера, увеличения сухости и трансэпидермальной потери воды, что создает возможность

поступления аллергенов трансдермально с вовлечением механизмов, приводящих к повреждению кожи и способствующих ранней сенсибилизации организма и инициации воспаления.

В патогенезе АтД имеет место генетически детерминированное повреждение кожного барьера, опосредованное нарушением процессов кератинизации, вследствие дефекта синтеза структурообразующих белков и изменения липидного состава кожи. В результате происходит нарушение формирования нормального рогового слоя, что клинически проявляется выраженной сухостью.

Несомненно, что в развитии воспаления при АтД определенную роль играют нейропептиды и провоспалительные цитокины, высвобождающиеся из кератиноцитов в результате зуда кожи.

Проведенные генетические исследования показали, что АтД развивается у 82% детей, если оба родителя страдают аллергией, преимущественно на первом году жизни ребенка; у 59% — если только один из родителей имеет АтД, а другой имеет аллергическую патологию дыхательных путей, у 56% — если только один родитель страдает аллергией, у 42% — если родственники первой линии имеют симптомы АтД.

Атопический дерматит (АтД) встречается во всех странах, у лиц обоего пола и в разных возрастных группах.

К настоящему времени распространенность АтД в детской популяции США достигла 17,2%, у детей в Европе — 15,6%, а в Японии — 24%, что отражает неуклонный рост частоты выявления АтД в течение последних трех десятилетий.

Частота АтД значительно выше у жителей экономически развитых стран, заболеваемость АтД существенно повышается у мигрантов из неблагополучных территорий.

Распространенность симптомов АтД в различных регионах Российской Федерации составила от 6,2 до 15,5%, по результатам стандартизированного эпидемиологического исследования ISAAC (International Study of Asthma and Allergy in Childhood — Международное исследование астмы и аллергии у детей).

Повторные исследования (через 5 лет) распространенности симптоматики АтД в рамках этой программы демонстрируют увеличение данного показателя в 1,9 раза в детской популяции РФ.

Комитетом экспертов по астме и аллергии Европейского бюро ВОЗ в последние годы была разработана программа GA2LEN (Global Allergy and Asthma European Network — Глобальная сеть по аллергии и астме в Европе).

Исследование распространенности аллергических болезней среди подростков от 15 до 18 лет (GA2LEN) позволило аккумулировать наиболее достоверные данные по распространенности аллергии у российских детей подросткового возраста.

В двух центрах (Москва и Томск, РФ) было проведено одномоментное параллельно-групповое исследование в сплошной выборке детей в возрасте от 15 до 18 лет.

Наличие симптомов болезни по данным исследования было выявлено у 33,35% подростков, распространенность атопического дерматита по результатам анкет составила 9,9%, верифицированный диагноз  — у 6,9% участников исследования. Среди респондентов с текущей заболеваемостью АтД доля девочек в 1,6 раз выше по сравнению с лицами мужского пола (р = 0,039). Результаты наблюдения свидетельствуют о значительных расхождениях с данными официальной статистики по атопическому дерматиту в детской популяции (на 2008 г. в Москве официальная заболеваемость АтД составляла 1,3% — в 5 раз меньше, чем показало исследование).

Диагностика атопического дерматита основывается преимущественно на клинических данных. Объективных диагностических тестов, позволяющих подтвердить диагноз, в настоящее время не существует. Обследование включает тщательный сбор аллергоанамнеза, оценку распространенности и тяжести кожного процесса, а также аллергологическое обследование.

Жалобы и анамнез

Диагностические критерии АтД

Основные критерии

• Зуд кожи.

• Типичная морфология высыпаний и локализация:

— дети первых лет жизни: эритема, папулы, микровезикулы с локализацией на лице и разгибательных поверхностях конечностей;

— дети старшего возраста: папулы, лихенификация симметричных участков сгибательных поверхностей конечностей.

• Ранняя манифестация первых симптомов.

• Хроническое рецидивирующее течение.

• Наследственная отягощенность по атопии.

Дополнительные критерии (помогают заподозрить атопический дерматит, но являются неспецифическими):

• ксероз;

• реакции немедленного типа при кожном тестировании с аллергенами;

• ладонная гиперлинейность и усиление рисунка («атопические» ладони);

• стойкий белый дермографизм;

• экзема сосков;

• рецидивирующий конъюнктивит;

• продольная суборбитальная складка (линия Денни–Моргана);

• периорбитальная гиперпигментация;

• кератоконус (коническое выпячивание роговицы в ее центре).

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D0%B0%D1%82%D0%BE%D0%BF%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9-%D0%B4%D0%B5%D1%80%D0%BC%D0%B0%D1%82%D0%B8%D1%82-%D1%83-%D0%B4%D0%B5%D1%82%D0%B5%D0%B9-%D1%80%D0%B5%D0%BA%D0%BE%D0%BC%D0%B5%D0%BD%D0%B4%D0%B0%D1%86%D0%B8%D0%B8-%D1%80%D1%84/15813

Пример формулировки диагноза

Формулировка диагноза аллергический дерматит

Предыдущая10111213141516171819202122232425Следующая
  • Аллергическая реакция на ампициллин в виде острой генерализованной крапивницы средней степени тяжести (L50.0).
  • Фиксированная эритема, реакция гиперчувствительности к ко-тримоксазолу (T88.7).
  • Аллергическая реакция на вакцину АДС-М в виде феномена Артюса (T88.7).
  • Анафилактический шок на прокаин, гемодинамический тип, доброкачественное течение, средней степени тяжести (T88.6).

· КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

· Она может включать различные кожные и системные проявления.

· КОЖНЫЕ ВЫСЫПАНИЯ

· Наиболее часто встречающийся симптом при лекарственной аллергии (ЛА) — разнообразные кожные высыпания.

· Кожные проявления реакций на ЛС могут возникать в рамках аллергических реакций, а также неаллергических реакций и реакций с неуточнёнными механизмами.

· •Аллергические реакции:

· ♦крапивница (I тип, III тип?);

· ♦отёк Квинке (I тип, III тип?);

· ♦пустулёзные сыпи (III тип);

· ♦аллергический васкулит (III тип);

· ♦экзантемы (III и IV типы);

· ♦феномен Артюса (III тип);

· ♦фотоаллергические сыпи (IV тип);

· ♦аллергический контактный дерматит (IV тип);

· ♦синдром Лайелла (II тип? IV тип?).

· •Неаллергические реакции и реакции с неуточнёнными механизмами:

· ♦экзантемы;

· ♦многоморфная экссудативная эритема;

· ♦узловатая эритема;

· ♦фиксированные токсидермии;

· ♦лихеноидные высыпания;

· ♦эксфолиативный дерматит;

· ♦эритродермия;

· ♦эритема 9-го дня (лихорадка 9-го дня, реакция Милиана);

· ♦угреподобные высыпания;

· ♦фототоксические сыпи;

· ♦синдром неаллергической гиперчувствительности.

· Экзантемы

· Они возникают примерно в 75% случаев лекарственных сыпей; могут быть кореподобными, пятнистыми, папулёзными; локализованными или генерализованными; нередко им сопутствует гиперемия слизистых оболочек.

· •Кореподобные, или макуло-папулёзные, высыпания – рис.1(причина — почти любой препарат, особенно барбитураты, сульфаниламиды, ампициллин и другие антибиотики) варьируют по внешнему виду от мелких пятен, напоминающих коревую сыпь, до бляшек, характерных для розового лишая.

·

· Рис. 1 Кореподобные высыпания

· •Пурпурозные высыпания (причина — гидрохлоротиазид, мепробамат, антикоагулянты) — не исчезающие при надавливании лиловые или красноватые пятна разной величины, обычно мелкие. Чаще всего их выявляют на нижних конечностях, но они могут возникать в любом месте и указывать на более серьёзное заболевание — геморрагический васкулит.

· Характерный симптом экзантем — кожный зуд, может возникать небольшая лихорадка, в крови иногда выявляют эозинофилию. Кореподобная сыпь может быть начальным симптомом таких грозных осложнений, как токсический эпидермальный некролиз, сывороточная болезнь, синдром гиперчувствительности.

Высыпания возникают в течение двух недель с момента применения нового ЛС или в течение нескольких дней при повторном использовании препарата, к которому сенсибилизирован больной. Вещества из одной химической группы (например, фенитоин и карбамазепин) могут вызывать перекрёстные реакции.

· Крапивница

· Её лёгко определить по типичным чётко очерченным отёчным волдырям (рис. 2). Элементы сыпи могут быть единичными или обширными, сливными. Чаще крапивница возникает в первые недели приёма препарата, но может проявиться

· в любое время от начала лечения.

· Формы крапивницы

· •IgE-опосредованная (причиной могут быть антибиотики, сульфаниламиды, местные анестетики, рентгеноконтрастные средства, препараты крови, латекс):

· ♦немедленная (возникает в течение 30–60 мин после воздействия ЛС);

· ♦отсроченная (возникает спустя 1–72 ч после воздействия ЛС).

· •Псевдоаллергическая:

· ♦обусловленная изменением сосудистой реакции на брадикинин (например, при лечении ингибиторами АПФ);

· ♦обусловленная прямой неспецифической дегрануляцией тучных клеток (например, при применении опиатных анальгетиков, миорелаксантов);

· ♦обусловленная нарушением метаболизма арахидоновой кислоты (например, при лечении салицилатами, бензоатами, парацетамолом, индометацином).

· Крапивница может пройти самостоятельно в течение нескольких часов или после проведения медикаментозной терапии в различные сроки.

·

· рис.2. Крапивница

· Отёк Квинке (или ангионевротический отек – АО)

· До 50% случаев крапивницы сопровождаются отёком Квинке (рис 3). У лиц, ранее не сенсибилизированных, отёк Квинке наиболее часто возникает через 1–2 нед после начала приёма ЛС. Он может иметь различную локализацию. Отёки гортани и языка за счёт обтурации дыхательных путей могут создавать угрозу для жизни.

·

· рис.3. Отек Квинке

· Аллергический контактный дерматит могут вызвать следующие ЛС: блокаторы Н1-рецепторов гистамина (производные этилендиамина), аминогликозиды (неомицин, канамицин, амикацин, гентамицин, стрептомицин и др.), местные анестетики (бензокаин, прокаин, тетракаин и др.

эфиры параоксибензойной кислоты), витамины, соли никеля, противотуберкулёзные средства. Для него характерно наличие эритемы и отёка, часто одновременно возникают везикулы и пузыри.

При этом заболевании, в отличие от простого контактного дерматита, поражение часто распространяется и на те участки кожи, которые не контактировали с аллергеном

· СИСТЕМНЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ НА ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА

· К системным реакциям относят: анафилактический шок (АШ), синдром Стивенса–Джонсона, синдром Лайелла, сывороточную болезнь, лекарственный волчаночный синдром, системный васкулит.

Предыдущая10111213141516171819202122232425Следующая .

Источник: https://mylektsii.ru/7-32235.html

ДерматитаНет
Добавить комментарий