Лекция по дерматиту

Аллергические дерматиты. Конспект лекции

Лекция по дерматиту

Конспект лекции
Кафедра дерматовенерологии СПбГМА

Дерматит аллергический Другие фото

Аллергический дерматит развивается на коже, сенсибилизированной в отношении к определенному аллергену. В основе воспалительного процесса лежит аллергическая реакция замедленного типа.

Аллергенами могут быть самые разнообразные вещества:

  1. Фармакологические препараты: новокаин, антибиотики (пенициллин, стрептомицин), соединения ртути, резорцин, антигистаминные препараты, этиловый спирт, вазелин и др.
  2. Соли хрома – входят в состав цемента, стиральных порошков, одежды из окрашенных тканей и др.
  3. Парфюмерно-косметические средства
  4. Некоторые сорта резины (перчатки, обувь и др.)
  5. Пластмассы, смолы, каучуки
  6. Химические вещества, содержащиеся в растениях (хризантемы, тюльпаны, нарциссы, одуванчики, морковь, редис) и др.

Предрасполагающими факторами к развитию аллергических дерматитов являются:

  1. Наследственная предрасположенность
  2. Наличие других аллергических реакций
  3. Очаги хронической инфекции (обуславливают сенсибилизацию организма)
  4. Нервно-психические перенапряжения, стрессы
  5. Истончение рогового слоя эпидермиса (требуется меньшая концентрация аллерена для развития дерматита)
  6. Усиленное потоотделение (увеличивает вероятность возникновения дерматита при ношении обуви, одежды)

Клиническая картина аллергических дерматитов имеет некоторые особенности по сравнению с простыми дерматитами:

  1. Границы поражения при аллергическом дерматите нечёткие
  2. Процесс распространяется на другие участки кожи (а не только в месте действия аллергена)
  3. Воспалительный процесс ограничивается, как правило, гиперемией (для простых дерматитов характерны также буллёзная и некротическая форма)
  4. Выражены экссудативные явления
  5. Вместо буллёзной формы развивается микровезикулёзная – на фоне эритемы и отека имеются мельчайшие пузырьки, после вскрытия которых образуются эрозии. Такая картина напоминает экзему отсюда – другие названия аллергических дерматитов («экземоподобный дерматит», «контактная экзема»)

Для выявления аллергена, вызвавшего развитие дерматита используются разнообразные кожные пробы. Они заключаются в том, что на кожу действуют подозреваемым аллергеном и наблюдают за реакцией. Гиперчувствительность к аллергену после его повторного действия на ограниченный участок кожи распространяется на весь кожный покров, таким образом проба может быть произведена на любом участке тела.

Выделяют два основных вида кожных проб:

1. Аппликационные (накожные) – нанесение вещества на интактную кожу.

2. Скарификационные – нанесения аллергена на кожу, лишенную рогового слоя (укол иглой, поскабливание скальпелем и т. д.)

Лечение аллергических дерматитов

1) Этиологическое лечение – выявление аллергена и устранение его действия на кожу.

2) Наружная терапия – противовоспалительные средства (см. лечение простых дерматитов)

3) Общая терапия – при выраженной клинической картине и тяжёлом течении – десенсибилизирующие средства (хлорид кальция – в/в, глюконат кальция – в/в и в/м), антигистаминные препараты, седативные средства и др.

Другие статьи о дерматитах:

Дерматит О. Л. Иванов, А. Н. Львов

«Консультация дерматолога»

Дерматиты. Диагностика и лечение.
Большая медицинская энциклопедия

Аллергический дерматит
Б. А. Беренбейн, А. А. Студницин «Дифференциальная диагностика кожных болезней»

Руководство для врачей.

Дерматит Paul K Baxton

«ABC of Dermatology»

Контактный дерматит
И. И. Павлов
«Дерматология» справочник.

Дерматиты простые. Клиническая картина, лечение. Конспект лекции.

Кафедра дерматовенерологии СПбГМА

Дерматиты А. Н. Родионов

«Справочник по кожным и венерическим болезням»

Дерматиты
Б. А. Беренбейн «Диагностика кожных болезней»

Руководство для врачей.

Дерматит проф. Студницин и др.

«Кожные и венерические болезни». Атлас

Дерматиты Вельтищев Ю. Е. и др.

«Справочник практического врача»

Герпетиформный дерматит Дюринга Конспект лекции для студентов лечебного факультета.

Кафедра дерматологии СПбГМА

Дерматит эксфолиативный Риттера О. Л. Иванов, А. Н. Львов

«Справочник дерматолога»

Фитодерматит
О. Л. Иванов, А. Н. Львов
«Справочник дерматолога»

Вернуться к списку статей о кожных заболеваниях

Поиск по сайту «Ваш дерматолог»

Источник: http://www.dermatolog4you.ru/stat/b_l/dermatit_all.html

Лекция 5. аллергические заболевания кожи, или аллергодерматозы, представляют собой группу заболеваний, связанных с изменением реактивности организма – его

Лекция по дерматиту

Тема: «АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ».

Аллергические заболевания кожи, или аллергодерматозы, представляют собой группу заболеваний, связанных с изменением реактивности организма – его сенсибилизацией. В эту группу заболеваний входят дерматиты, экзема, нейродерматозы.

По данным ВОЗ, в мире аллергическими заболеваниями страдает около 20% всего населения. В настоящее время отмечается превышение аллергической заболеваемости среди детского населения по сравнению с заболеваемостью взрослых. По прогнозам ВОЗ к 2000 году заболеваемость аллергическими болезнями займет 2-е место после заболеваемости психическими расстройствами.

За последнее десятилетие отмечается значительный рост аллергодерматозов. Этому способствуют социальные и общебиологические причины, такие как:

1. Нарастающее загрязнение окружающей среды: атмосферного воздуха, водоемов, почвы.

2. Изменение питания. В развитие аллергических заболеваний кожи оказывает влияние несбалансированное питание: употребление большого количества жирной и жаренной пищи, сладостей, что существенно усиливает нагрузку на ферментную систему и приводит к нарушению обмена веществ. Поэтому правильное питание – это одна из мер профилактики аллергодерматозов.

3. Химизация быта. В настоящее время в быту применяется большое количество различных моющих средств, обладающих аллергизирующим действием.

4. Ухудшение показателей здоровья женщин детородного возраста.

5. Рост числа детей, находящихся на искусственном вскармливании. Грудное вскрамливание обеспечивает защиту ребенка от инфекций в течение первых лет жизни.

6. Необоснованное широкое употребление различных медикаментозныхпрепаратов. Определенная часть населения даже с незначительными простудными явлениями применяет различные медикаменты, в том числе и антибиотики.

7. Растущие социальные нагрузки, стрессы, снижение уровня жизни, все это вызывает отрицательные эмоции, которые угнетают активность иммунной системы и приводят к развитию вторичных иммунодефицитных состояний.

Для возникновения аллергических заболеваний кожи необходимо действие раздражителей. Раздражители могут воздействовать на кожу 2 путями: либо снаружи, через эпидермис (контактный путь), либо изнутри, достигая кожи с током крови (гематогенный путь). Раздражители бывают облигатные и факультативные.

Облигатные раздражители – это такие факторы, которые при воздействии на кожу во всех случаях вызывают воспалительную реакцию. Их иначе называют безусловными или обязательными раздражителями.

К ним относятся: 1) кислоты и щелочи – это химические факторы; 2) высокие и низкие температуры – это физические факторы; 3) трение, мацерация – механические факторы; 4) пыльца и сок некоторых растений – биологические факторы.

Действие этих факторов связано с резким влияние на кожу, превышающим предел ее устойчивости, в результате чего и развивается воспалительный процесс.

Факультативные раздражители вызывают воспалительный процесс только при наличии определенной предрасположенности к ним со стороны организма больного. Иначе их называют условными раздражителями. Такими раздражителями являются аллергены.

Разберем клинические разновидности аллергических заболеваний кожи.

ДЕРМАТИТЫ– это воспалительные поражения кожи, вызванные действием раздражающих факторов. Принято различать простые, или контактные дерматиты, и аллергические.

ПРОСТЫЕ ДЕРМАТИТЫ возникают в результате раздражающего воздействия на кожу химических, механических, физических и биологических факторов, превышающих предел устойчивости кожи.

Клиника их характеризуется выраженной краснотой, отеком, интенсивным зудом, а в более тяжелых случаях появлением пузырьков, пузырей и сильным жжением. Простые дерматиты характеризуются рядом особенностей, которые отличают их от аллергических.

Во-первых, степень выраженности дерматита зависит от силы раздражителя и времени его воздействия. Во-вторых, раздражитель одинаково действует на разных людей. В-третьих, быстро восстанавливается исходное состояние кожи после устранения воздействия раздражителя (исключением являются язвенно-некротические поражения).

В-четвертых, площадь поражения строго соответствует площади действия раздражителя.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ – это воспаление кожи аллергического характера. Он возникает в результате повышенной чувствительности кожи к определенному раздражителю или группе раздражителей.

Этиология.В возникновении АД важная роль принадлежит аллергенам (чаще гаптенам) химического и биологического характера. К аллергенам химического происхождения относятся: соли никеля, соединения хрома, брома, смолы, красители, а также фармакологические средства (новокаин, антибиотики, витамины группы В, сульфаниламиды и др.).

К аллергенам биологического происхождения относятся: пыльца и сок некоторых растений (примула, арника, лютик, борщевик, хризантема и др.), а также раздражающее действие гусениц и насекомых.

Патогенез. Аллергический дерматит – типичное проявление аллергической реакции замедленно-немедленного типа (ГЗТ и ГНТ). Процесс сенсибилизации начинается с попадания на поверхность кожи аллергена (в основном гаптена). Пройдя роговой и блестящий слои, гаптен достигает клеток шиповатого слоя, где соединяется с белками тканей.

Здесь он образует иммуногенный конъюгат; то есть гаптен превращается в полноценный антиген-аллерген. Иммуногенный конъюгат захватывается и обрабатывается эпидермальными клетками Лангерганса (дермальные макрофаги). Они адсорбируют антиген на своей поверхности и доставляют его по лимфатическим сосудам в лимфатические узлы.

В дальнейшем иммуногенный конъюгат передается свободным специфическим Т-лимфоцитам, которые уже как сенсибилизированные лимфоциты с соответствующими рецепторами создают генерализованную сенсибилизацию.

После повторного контакта сенсибилизированного организма с аллергеном развивается аллергическая реакция организма, в результате которой происходит разрушение клеток (в основном тучных и базофилов).

Клиника характеризуется яркой эритемой, отеком, появлением папул и пузырьков, часть из них вскрывается, образуя небольшие участки мокнутия.

Мокнутие при аллергическом дерматите бывает кратковременным и нерезко выраженным Больных беспокоят чувство жжения, зуд.

Особенностью процесса является распространение высыпаний за границы воздействия раздражителя и наклонность к диссеминации на другие участки кожи.

ТОКСИДЕРМИЯ – токсико-аллергическое заболевание организма с преимущественной воспалительной реакцией кожи и слизистых оболочек. Возникает в результате эндогенного действия различных химических веществ пищевого, медикаментозного, производственного, бытового или иного характера.

Аллерген может попадать в организм разными путями: через рот, через прямую кишку при назначении клизм, через верхние дыхательные пути, через влагалище, через конъюнктиву глаз, а также при внутривенных и внутримышечных введениях медикаментов.

Чаще всего при токсидермиях сенсибилизация возникает под влиянием лекарственных препаратов, реже под влиянием пищевых продуктов.

Попав в кровь аллерген распространяется по всему организму, в связи с чем сенсибилизация развивается не только в коже, но и во внутренних органах, поэтому заболевание может протекать с общими явлениями (слабость, недомогание, головная боль, повышение температуры и др.).

Клиническая картина характеризуется наличием воспалительных пятен различных очертаний и величины, красного цвета с синюшно-фиолетовым оттенком. Возможно появление волдырей, пузырьков и пузырей с прозрачным содержимым, при вскрытии которых образуются эрозии, затем корки.

После исчезновения высыпаний могут оставаться пигментные пятна. Некоторые медикаменты обуславливают характерную клиническую картину. Так, для йодистой и бромистой токсидермии характерно развитие угревой сыпи; сульфаниламиды вызывают фиксированную эритему, которая возникает на одном и том же месте.

При этом на коже появляются округлые пятна, после их исчезновения остается пигментация.

Тяжелой формой медикаментозной токсидермии является синдромЛайелла (ТЭН) – токсический эпидермальный некролиз.

На кожных покровах и слизистых оболочках внезапно появляются обширные красного цвета очаги, на фоне которых формируются вялые пузыри. При вскрытии пузырей образуются сплошные эрозивные мокнущие поверхности.

Наблюдается септический подъем температуры тела до 39 – 400 С, нарушение сердечной деятельности, ускорение СОЭ и др. В запущенных случаях больные погибают.

ЭКЗЕМА – воспаление поверхностных слоев кожи аллергического характера, возникающее остро. В дальнейшем экзема принимает хроническое течение со склонностью к частым рецидивам.

Экзему вызывают аллергены, попадающие из вне в ЖКТ, дыхательные пути, мочеполовые органы. Возникает она только у тех лиц, у которых произошла сенсибилизация к данным аллергенам. В возникновении экземы играет роль и патогенетический фактор. Здесь большое значение придается изменениям со стороны ЦНС, внутренних органов, эндокринной системы, обмена веществ.

Различают истинную, микробную, себорейную и профессиональную экземы. По характеру течения выделяют острую, подострую и хроническую формы экземы. По локализации процесса – экзема кистей, стоп, распространенная.

Истинная экзема. Характерными клиническими признаками истинной экземы являются:

1) излюбленная локализация – лицо, разгибательные поверхности конечностей, туловища;

2) симметричность высыпаний;

3) выраженный истинный полиморфизм морфологических элементов (наличие пятен, папул, везикул, чешуек, корочек);

4) мокнутие, напоминающее росу, за счет выделения капель жидкости из серозных колодцев;

5) нечеткость границ очагов поражения (“архипелаг островов”);

6) выраженный зуд приступообразного характера различной интенсивности.

Течение процесса волнообразное, ремиссии сменяются рецидивами. Для хронической экземы характерно наличие эритемы застойного характера, инфильтрата и лихенизации в очагах поражения.

Микробная экзема – обусловлена аллергенами, являющимися продуктами жизнедеятельности микроорганизмов.

Микробная экзема может быть вызвана глистами, простейшими кишечника, лямблиями; причем действуют не сами глисты, а продукты их распада.

Процесс сенсибилизации при микробной экземе совершается на фоне специфического и неспецифического иммунодефицита и ведет к формированию гиперчувствительности немедленно-замедленного типа.

Характерные клинические признаки микробной экземы:

1) приуроченность к очагам хронической инфекции или местам травм;

2) ассиметричное начало;

3) излюбленная локализация – голени, область кожных складок, область пупка;

4) четкие границы очага поражения, часто с воротничком отслаивающегося эпидермиса по периферии;

5) наличие пустул, гнойных корок вокруг очага поражения;

6) умеренно выраженный полиморфизм морфологических элементов;

7) мокнутие сплошное, грубое;

8) зуд умеренной интенсивности;

9) нет выраженной инфильтрации в очагах.

Себорейная экзема. Аллергизация связана с нарушением химического состава кожного сала.

Типичная локализация – волосистая часть головы, лицо, грудь, межлопаточная область, где располагаются крупные сальные железы. Себорейная экзема характеризуется воспалением, которое как бы “стекает” с волосистой части головы на кожу шеи, в межлопаточное пространство, нередко в процесс вовлекаются складки кожи (заушные, аксилярные).

Клиника представлена эритемой розового цвета с желтоватым оттенком, на ее фоне жирные чешуйко-корочки белесовато-желтого цвета. Для себорейной экземы не характерно появление пузырьков и мокнутия, для нее характерны интенсивный зуд, затяжное течение.

Источник: https://studopedia.su/9_94563_lektsiya-.html

Себорейный дерматит

Лекция по дерматиту
Цели лечения

–       регресс высыпаний;-       элиминация грибковой инфекции;-       профилактика вторичной инфекции;-       устранение зуда. 

Общие замечания по терапии

Выбор тактики лечения при СД зависит от степени выраженности клинических проявлений, длительности заболевания, сведений об эффективности ранее проводимой терапии.Заболевание требует регулярного лечения с использованием системной и топической терапии на протяжения длительного времени.

Для наружного лечения применяются средства, обладающие противовоспалительным, противозудным, противогрибковым, а в случае вторичного инфицирования – антибактериальным и антисептическим действием.В острой стадии процесса при выраженном зуде, нарушениях сна целесообразно применение антигистаминных препаратов и седативных средств.

 

Показания к госпитализации

болезнь Лейнера 

Схемы лечения

Медикаментозная терапия

Наружное лечение

1.     Топические глюкокортикостероидные препаратыПри выраженном воспалении с гиперемией, мокнутием целесообразно применение глюкокортикостероидных препаратов со средней или высокой степенью противовоспалительной активности. По мере уменьшения выраженности воспаления используют глюкокортикостероидные препараты со слабой или средней степенью противовоспалительной активности.-       бетаметазона валерат 0,1%, крем, мазь, 1 раз в сутки наружно в течение 7–14 дней (С) [1]или-       бетаметазона дипропионат 0,025%, крем, мазь, 1 раз в сутки наружно в течение 7–14 дней  (С) [2] или-       гидрокортизона бутират 0,1%, крем, мазь, 2 раза в сутки наружно в течение 7–14 дней (С)  [22]или-       метилпреднизолона ацепонат 0,1%, крем, мазь, наружно 1 раз в сутки в течение 7–14 дней (С) [23] или-       мометазона фуроат 0,1%, крем, мазь, 1 раз в сутки наружно в течение 7–14 дней (С) [3]

2.     Чтобы избежать риска развития нежелательных явлений, свойственных длительному использованию кортикостероидных препаратов, возможно  применение пиритиона цинка или топических ингибиторов кальциневрина

–       пиритион цинка 0,2% аэрозоль, крем 2 раза в сутки наружно в течение 10–14 дней, шампунь – 3 раза в неделю в течение 2 недель, далее – при необходимости (С) [4].-       такролимус 0,03%, 0,1% мазь, 2 раза в день до 6 недель, поддерживающая терапия – 2 раза в неделю при необходимости (В) [5]или-       пимекролимус 1% крем, 2 раза в день до 6 недель, поддерживающая терапия – 2 раза в неделю при необходимости (С) [6]. 

Примечание. В инструкции по медицинскому применению такролимуса и пимекролимуса себорейный дерматит не включен в показания к применению препарата.

 

3.     Противовоспалительные средства для местного применения (в виде примочек):

–       резорцинол, 1% раствор 1–2 раза в сутки наружно в течение 4–7 дней (D) [7]или-       борная кислота, 2% раствор 1–2 раза в сутки наружно в течение 4–7 дней (D) [7] или-       калия перманганат, 0,01–0,1% раствор 1–2 раза в сутки наружно в течение 4–7 дней (D) [7]. 

4.     В качестве антисептических средств наружно используют 1–2% спиртовые растворы анилиновых красителей (бриллиантовый зеленый, фукорцин) (D) [7].

 

5.     Топические противогрибковые препараты

https://www.youtube.com/watch?v=qIbT5AqJPNY

Для лечения больных СД могут применяться кетоконазол, бифоназол и циклопироксоламин в форме крема и шампуня. Применение кетоконазола в профилактических целях способствует поддержанию ремиссии. Бифоназол и циклопироксоламин могут назначаться в форме шампуня 3 раза в неделю. Шампунь следует наносить на кожу головы и на область бороды.

Время экспозиции 5–10 минут перед полосканием. После снятия обострения и достижения ремиссии частота использования шампуня может быть уменьшена до двух раза в неделю или по мере необходимости (В) [8–10]. 

6.

     При присоединении вторичной инфекции используют мази или, по показаниям, аэрозоли, содержащие антибактериальные препараты:

–       окситетрациклина гидрохлорид/гидрокортизона ацетат, аэрозоль, 2 раза в сутки наружно в течение 7–14 дней или-       окситетрациклина гидрохлорид/гидрокортизона ацетат, мазь, 2 раза в сутки наружно в течение 7–14 днейили-       гидрокортизон+неомицин+натамицин, крем/мазь, 2–4 раза в сутки наружно в течение 7–14 днейили-       триамцинолона ацетонид/тетрациклина гидрохлорид, аэрозоль, 2 раза в сутки наружно в течение 7–14 днейили-       гидрокортизон + фузидиевая кислота, крем, 2 раза в сутки наружно в течение 7–14 дней.В дальнейшем используют глюкокортикостероидные препараты со слабой и средней степенью противовоспалительной активности и пасты, содержащие 2–3% березового дегтя, нефти нафталанской, 0,5–1% серы. 

Системное лечение

1.     При выраженном зуде – антигистаминные препараты (D): [24]-       акривастин 8 мг перорально 2 раза в сутки в течение 14–20 днейили-       лоратадин10 мг перорально 1 раз в сутки в течение 10–20 днейили-       фексофенадин 120–180 мг перорально 1 раз в сутки в течение 10–20 днейили-       терфенадин 60 мг перорально 1–2 раза в сутки в течение 10–20 днейили-       цетиризин 4 мг перорально 2 раза в сутки в течение 10–20 дней. 

2.     При наличии экссудации рекомендовано применение:

–       кальция глюконата, раствор для инъекций 10% 10 мл внутримышечно 1 раз в сутки в течение 10 днейили-       кальция пантотената 100 мг перорально 3 раза в сутки в течение 10–20 дней. 

Немедикаментозная терапия

Селективная фототерапия 20–25 процедур 4–5 раз в неделю (В) [11]. 

Особые ситуации

Тактика терапии СД у детей включает удаление корок, устранение мокнутия, профилактику грибковой инфекции и надлежащий уход.При легкой форме себорейного дерматита достаточно проведения наружного лечения дезинфицирующими, кератопластическими средствами: 3% нафталановой мазью, 2% ихтиоловой, 5% дерматоловой мазями,  а в местах мацерации – пастами,  с предварительным смазыванием пораженных участков в складках 1% водным раствором бриллиантового зеленого или метиленового синего (D) Волосистую часть головы обрабатывают 2% салициловой мазью (D). При купании ребенка используют шампуни с кетоконазолом (A), цинком (D), дегтем (D).   Внутрь назначают витамины (аскорбиновую кислоту, тиамин, пиридоксин, кальция пантотенат).При тяжелой и среднетяжелой формах применяется комплексное лечение с использованием коротких курсов антибактериальных препаратов (ампициллин, оксациллин), вливания солевых растворов и глюкозы с 5% аскорбиновой кислоты, введений иммуноглобулина. Назначаются внутримышечные инъекции витаминов B1, B6. Внутрь применяют витамины С, В1, B2. Для устранения диспептического синдрома назначают ферменты желудочно-кишечного тракта (абомин, панкреатин, мезим-форте и др.).  При контроле за питанием ребенка, больного себорейным дерматитом, учитывается вид вскармливания. Необходим подбор адаптированной молочной смеси при искусственном вскармливании и назначение полноценной, сбалансированной по белкам, жирам и микроэлементам диеты матерям детей, находящихся на грудном вскармливании.  

Требования к результатам лечения

–       улучшение общего состояния больного;-       уменьшение выраженности воспаления;-       прекращение экссудации и зуда. 

Тактика при отсутствии эффекта от лечения

При тяжелой форме течения СД или резистентности к наружной терапии возможно назначение пероральных антимикотических препаратов.-       итраконазол 200 мг перорально 1 раз в сутки в течение первой недели лечения, затем 200 мг перорально 1 раз в сутки в течение первых 2 дней последующих 2–11 месяцев лечения (В)  [12, 13]или-       тербинафин 250 мг перорально 1 раз в сутки непрерывно в течение 4–6 недель или 12 дней в месяц непрерывно в течение 3 месяцев (С) [14–16]или-       флуконазол 50 мг перорально 1 раз в сутки в течение 2 недель или 200–300 мг 1 раз в неделю в течение 2–4 недель (В)  [17–19].или-       кетоконазол 200 мг перорально 1 раз в сутки в течение 4 недель (D) [20-21]. 

ПРОФИЛАКТИКА

Методов профилактики не существует.

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D1%81%D0%B5%D0%B1%D0%BE%D1%80%D0%B5%D0%B9%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D0%B4%D0%B5%D1%80%D0%BC%D0%B0%D1%82%D0%B8%D1%82-%D1%80%D0%B5%D0%BA%D0%BE%D0%BC%D0%B5%D0%BD%D0%B4%D0%B0%D1%86%D0%B8%D0%B8-%D1%80%D1%84/15257

Читать онлайн Дерматовенерология: конспект лекций страница 4. Большая и бесплатная библиотека

Лекция по дерматиту

3) санитарную обработку одежды, головных уборов, постельных принадлежностей, обивки мягкой мебели, полотенец, мочалок, мягких детских игрушек (стирку при температуре выше 80 °С, проглаживание утюгом с паром, обработку химическими акарицидными средствами).

Лечение. Лечебные мероприятия направлены прежде всего на уничтожение взрослых насекомых и гнид (учитывается биологическая особенность их обитания на коже человека).

Большинство противопаразитарных средств – производные перметрина. Перметрин (ниттифор) выпускается в форме водно-спиртового 0,5%-ного раствора. При наружном применении уничтожаются гниды, личинки и половозрелые особи головных и лобковых вшей.

Пара-плюс – аэрозоль для наружного применения – содержит перметрин, малатион, пиперонил бутоксид. Применяется для лечения лобкового и головного педикулеза, уничтожает взрослых насекомых и гнид, время необходимой экспозиции 10 мин.

Через 7 дней рекомендуется повторить противопаразитарную обработку, чтобы уничтожить личинок вшей, которые могут вылупиться из оставшихся жизнеспособных гнид.

При борьбе с платяной вшивостью следует учитывать тот факт, что вши паразитируют в одежде, где находятся и гниды. Следовательно, основные мероприятия должны быть направлены на термическую обработку одежды, постельных принадлежностей (включая кипячение, стирка в горячей воде, проглаживание утюгом, автоклавирование).

Лекция № 3. атопический дерматит

Атопический дерматит (или диффузный нейродермит, эндогенная экзема, конституциональная экзема, диатезическое пруриго) – это наследственно обусловленное хроническое заболевание всего организма с преимущественным поражением кожи, которое характеризуется поливалентной гиперчувствительностью и эозинофилией в периферической крови.

Этиология и патогенез. Атопический дерматит относится к мультифакторным заболеваниям. Наиболее верной в настоящее время считается модель мультифакторного наследования в виде полигенной системы с пороговым дефектом. Таким образом, наследуемая предрасположенность к атопическим заболеваниям реализуется под действием провоцирующих факторов окружающей среды.

Неполноценность иммунного ответа способствует повышенной восприимчивости к различным кожным инфекциям (вирусным, бактериальным и микотическим). Большое значение имеют суперантигены бактериального происхождения.

Важную роль в патогенезе атопического дерматита играет неполноценность кожного барьера, связанная с нарушением синтеза керамидов: кожа больных теряет воду, становясь сухой и более проницаемой для попадающих на нее различных аллергенов или ирритантов.

Существенное значение имеют особенности психоэмоционального статуса больных. Характерны черты интравертности, депрессивности, напряжения и тревожности. Изменяется реактивность вегетативной нервной системы. Происходит выраженное изменение реактивности сосудов и пиломоторного аппарата, имеющее динамический характер в соответствии с тяжестью заболевания.

Дети, имевшие в раннем возрасте проявления атопического дерматита, представляют группу риска развития атопической бронхиальной астмы и аллергического ринита.

Диагностика. Для постановки правильного диагноза используются основные и дополнительные диагностические критерии. В качестве основы используются критерии, предложенные на Первом международном симпозиуме по атопическому дерматиту.

Основные критерии.

1. Зуд. Выраженность и восприятие зуда могут быть разными. Как правило, зуд больше беспокоит в вечернее и ночное время. Связано это с естественным биологическим ритмом.

2. Типичная морфология и локализация высыпаний:

1) в детском возрасте: поражение лица, разгибательной поверхности конечностей, туловища;

2) у взрослых: грубая кожа с подчеркнутым рисунком (лихенификация) на сгибательных поверхностях конечностей.

3. Семейная или индивидуальная атопия в анамнезе: бронхиальная астма, аллергический риноконъюнктивит, крапивница, атопический дерматит, экзема, аллергический дерматит.

4. Возникновение болезни в детском возрасте. В большинстве случаев первое проявление атопического дерматита встречается еще в грудном возрасте. Нередко это связано с введением прикормов, назначением антибиотиков по какому-то поводу, сменой климата.

5. Хроническое рецидивирующее течение с обострениями весной и в осенне-зимнее время года. Эта характерная особенность болезни проявляется обычно в возрасте не ранее 3 – 4 лет. Возможно непрерывное внесезонное течение болезни.

Дополнительные критерии.

1. Ксеродерма.

2. Ихтиоз.

3. Ладонная гиперлинейность.

4. Фолликулярный кератоз.

5. Повышенный уровень иммуноглобулина Е в сыворотке крови.

6. Тенденция к стафилодермиям.

7. Склонность к неспецифическим дерматитам кистей и стоп.

8. Дерматит грудных сосков.

9. Хейлит.

10. Кератоконус.

11. Передняя субкапсулярная катаракта.

12. Рецидивирующий конъюнктивит.

13. Потемнение кожи периорбитальной области.

14. Инфраорбитальная складка Денни – Моргана.

15. Бледность или эритема лица.

16. Белый питириазис.

17. Зуд при потении.

18. Перифолликулярные уплотнения.

19. Пищевая гиперчувствительность.

20. Белый дермографизм.

Клиника. Возрастная периодизация. Атопический дерматит проявляется обычно довольно рано – на первом году жизни, хотя возможно и более позднее его проявление.

Длительность течения и сроки ремиссий значительно варьируются. Заболевание может продолжаться до пожилого возраста, но чаще с возрастом его активность значительно утихает.

Можно выделить три типа течения атопического дерматита:

1) выздоровление до 2 лет (встречается наиболее часто);

2) выраженная манифестация до 2 лет с последующими ремиссиями;

3) непрерывное течение.

В настоящее время наблюдается учащение третьего типа течения. В раннем возрасте в связи с несовершенством различных регулирующих систем ребенка, различными возрастными дисфункциями значительно сильнее проявляется действие внешних провоцирующих факторов. Этим можно объяснить снижение количества больных в более старших возрастных группах.

В условиях ухудшающейся экологической обстановки роль внешних факторов все более увеличивается. К ним относят воздействие атмосферных загрязнений и профессиональных агрессивных факторов, повышенный контакт с аллергенами. Существенное значение имеют и психологические стрессы.

Атопический дерматит протекает, хронически рецидивируя. Клинические проявления заболевания меняются с возрастом больных. В течение болезни возможны длительные ремиссии.

Клиническая картина атопического дерматита у детей в возрасте от 2 месяцев до 2 лет имеет свои особенности.

Поэтому выделяют младенческую стадию заболевания, которая характеризуется остро– и подостровоспалительным характером поражений с тенденцией к экссудативным изменениям и определенной локализацией – на лице, а при распространенном поражении – на разгибательных поверхностях конечностей, реже на коже корпуса.

В абсолютном большинстве случаев имеется четкая связь с алиментарными раздражителями. Начальные изменения обычно проявляются на щеках, реже – на наружных поверхностях голеней и других участках. Возможно диссеминированное поражение кожи.

Очаги располагаются прежде всего на щеках, помимо носогубного треугольника, непораженная кожа которого резко отграничена от очагов на щеках.

Наличие высыпаний на коже носогубного треугольника у больного атопическим дерматитом в этом возрасте свидетельствует об очень тяжелом течении болезни.

Первичными являются эритематоотечные и эритематосквамозные очаги. При более остром течении развиваются папуловезикулы, трещины, мокнутие, корки.

Характерен сильный кожный зуд (неконтролируемые чесательные движения днем и во время сна, множественные экскориации).

Ранним признаком атопического дерматита могут являться молочные корки (появление на коже волосистой части головы жирных корок буроватого цвета, сравнительно плотно спаянных с лежащей под ними покрасневшей кожей).

К концу первого – началу второго года жизни экссудативные явления обычно уменьшаются. Усиливаются инфильтрация и шелушение очагов. Появляются лихеноидные папулы и слабовыраженная лихенификация.

Возможно появление фолликулярных или пруригинозных папул, редко – уртикарных элементов.

В дальнейшем возможны полная инволюция высыпаний или постепенное изменение морфологии и локализации с развитием клинической картины, свойственной второму возрастному периоду.

Второй возрастной период (детская стадия) охватывает возраст от 3 лет до пубертатного. Для него характерно хронически рецидивирующее, часто зависящее от сезона года течение (обострение заболевания весной и осенью).

За периодами тяжелых рецидивов могут следовать продолжительные ремиссии, во время которых дети чувствуют себя практически здоровыми. Экссудативные явления уменьшаются, преобладают пруригинозные папулы, экскориации, склонность к лихенификации, которая нарастает с возрастом.

Экземоподобные проявления имеют тенденцию к группировке, наиболее часто проявляясь на предплечьях и голенях, напоминая бляшечную экзему или экзематид. Нередко появляются трудно поддающиеся лечению эритематосквамозные высыпания вокруг глаз, рта.

В этой стадии могут быть представлены и типичные лихенифицированные бляшки в локтевых сгибах, подколенных ямках и на задней поверхности шеи. К характерным проявлениям этого периода относятся также дисхромии, которые особенно заметны в верхней части спины.

Источник: https://dom-knig.com/read_373713-4

Лекция

Лекция по дерматиту

ДЕРМАТИТЫ.

Это острое воспаление кожного покрова, обусловленное воздействием

физических, химических и биологических раздражителей. В зависимости

от характера, механизма развития процесса раздражители подразделяются

на:

1)облигатные – при воздействии на кожу, не зависимо от индивидума,

обязательно вызовет ее раздражение (конц. минеральные кислоты); под

их воздецйствием всегда развивается простой контактный дерматит.

2)факультативные – дерматит у лиц, имеющих повышенную

чувствительность к раздражителю – контактный аллергический дерматит.

Д-Д простого контактного дерматита и аллергического:

При контактном дерматите развивается эритема, сопровждающаяся

появлением папулезных и пузырьковых элементов -Ў эрозии -Ў мокнутие,

при присоединении инфекции -Ў появление вторичных морфологических

элементов: эрозии, чешуйки, корки.

Клинически:

1)для контактного – четкость границ повреждения (очаг повторяет

форму раздражителя); аллергический – границы размыты, очаг выходит за

пределы контакта, высыпания могут появится на значительном расстоянии

от места раздражения;

2)при конт. – мономорфная сыпь, при аллер. – полиморфная;

3)при конт. – при устранении раздражителя – быстрое излечение;

4)при конт. – никогда не рецидивирует;

5)субъективно: при контактном – боль, жжение, в фазе разрешения –

зуд; при аллер. – зуд различной интенсивности (в лечение необходимо

включить гипосенсибилизирующие атигистаминные средства).

Лечение.

Наружная терапия:

а)пасты: цинковая + 3-5% нафтолана, 3% дегтя, 5% дерматола,

б)синолар, флуцинар,

в)при мокнутиях – лечение начинают с примочек нитрата серебра

0.25%, фурацилин, риванол 1:500, 2% р-р борной кислоты, танин 2-3%,

Буровская жидкость, далее переход на пасты и мази.

ТОКСИКОДЕРМИИ.

Это повреждение кожного покрова, развивающиеся под влиянием

раздражающих факторов, которые доставляются гематогенным путем.

Факторы бывают:

– экзогенные

а)пищевые;

б)медикаментозные;

в)бытовые и производственные;

– эндогенные

а)необычные продукты обмена веществ;

б)обычные–//–//–//– , в случае их избыточного накопления.

В основе заболевания – сенсибилизация организма, отягощенный

аллергологический анамнез.

Общая характеристика:

1)начинается остро;

2)часто начало сопровождается нарушением общего состояния;

3)обильная, симметричная мономорфная сыпь.

Выделяют следующие формы первичных и вторичных морфологических

элементов: пятнистые, папулезные, везикулезные, булезные,

пустулезные, эритродермические.

Пятнистые: эритематозные пятна с четкими границами, геморрагии,

гиперпигментация. Эритематозные пятна – различной величины, при

разрешении напоминают разовый лишай. Токсическая меланодермия –

сопровождается поражением внутренних оганов, появляется неяркая

эритема, затем на ее фоне появляются аспидно-серые пятна, затем

узелки и телеангиоэктазии.

Папулезные: чаще полушаровидные d=2-5 мм, иногда полигональные

плоские с центральным западением, напоминают красный лишай, но

поражение на разгибательных поверхностях.

Узловатые: преймущественно поражаются стенки сосудов, чаще на

нижних конечностях. Фиксированная эритема возникает на одном и том же

месте, пигментация усиливается.

Острый эпидермальный некролиз (б. Лайелла): в основе аллергический

механизм, в прошлом – аллергическая реакция на лекарства. Заболевание

начинается остро, сопровожлается высокой t, головной болью,

головокружением, рвотой, иногда может протекать как обычная

токсидермия, затем процесс становиться диффузным, появляется

болезненная эритема, в результате некротизации эпидермис сползает,

обнажая ярко-красную блестящую поверхность (напоминает ожог второй

степени). Общее состояние тяжелое: t = 38-39, общая интоксикация,

потеря сознания, угнетение желез ЖКТ, сгущение крови, 20-30% летально.

Диагностика:

1)анамнез;

2)клиника;

3)изменения со стороны крови (токсическая зернистость лейкоцитов

при с. Лайелла)

4)пробирочные пробы.

Лечение:

1)прекращение поступления антигена;

2)обильное питье;

3)мочегонные и слабительные;

4)антигистаминные 1 таблетка 3 раза в день, каждую неделю смена

препарата;

5)при тежелой форме большие дозы глюкокортикоидов (при с. Лайелла

80-100 мг);

6)дезинтоксикационная терапия: гемодез, реополиглюкин через день по

400 мл;

7)наружная терапия – под каркасом (как при ожоге второй степени);

ЭКЗЕМА.

Это хроническое рецидивирующие заболевание нейро-аллергической

природы, характеризующееся серозным воспалением верхних слоев дермы,

очаговым спонгиозом шиповатого слоя эпидермиса, сопровождающееся

полиморфной сыпью и сильным зудом.

1808-Уиллен выделил из многочисленных заболеваний экзему.

Этиология и патогенез:

Факторы – нейрогенный, аллергический.

За нейрогенный фактор говорят:

– наличие зуда;

– симметричная локализация высыпаний;

– первое проявление после нервного напряжения или психотравмы;

– при сдавлении нервного ствола – экзема ниже рубца, после

устранения рубца – разрешение процесса;

– вокруг очага поражения нарушение тактильной, температурной,

болевой чувствительности;

– положительный эффект после назначения электросна,

иглорефлексотерапии, седативных.

За аллергический фактор говорят:

– наличие повышенной чувствительности к ряду раздражителей –

поливалентная сенсибилизация;

– сочетание с бронхиальной астмой, аллергическим ринитом;

– нарушение иммунолгического статуса;

– вследствие нарушения состояния ЦНС -нарушение трофики – в коже

образуются чужеродные продукты – образуются антитела –

аутоиммунизация, – образуются высокие титры АТ против собственной

кожи;

– фональная гнойная инфекция;

– нарушение функции жкт – нарушение проницаемости мембран – в кровь

попадают неполные продукты расщепления белков – аллергены.

– нарушение функций эндокринных желез – создание благополучных

условий для развития сенсибилизации.

Формы:

1) истинная ( эндогенная )

– флуригенозная;

– дисгидротическая;

– гиперкератотическая;

2) микробная

– монетовидная

3) себорейная

4) профессиональная

5) детские

Серьезным осложнением экземы является присоединение герпетической

инфекции – развивается герпетическая экзема или экзема Капоши.

ЛЕЧЕНИЕ.

1)устронение функциональных нарушений различных органов и систем;

2)электросон, иглорефлексотерапия, гипнотерапия, препараты брома,

корня валерианы, транквилизаторы, антигистаминные;

3)гипосенсибилизирующие (пр-ты Са, ТИОСУЛЬФАТ Na);

4)витамины В1, В6, В12, в/м, Р;

5)иммунокоректоры и иммуномодулятоы (Т-активин, левомизол 0.1 – 1раз

2 дня, метилурацил 0.5 – 3 раза 3 недели);

6)адаптогены;

7)инъекции гаммаглобулина, гистоглбулина – п/к по 3 мл через неделю,

на курс 6-8 инъекций; через 3-4 недели курс повторить, при этом не

рекомендуется назначать антигистаминные;

8)если предыдущие мероприятия неэффективны, проводят гемосорбцию,

глюкокортикоиды, стимуляторы надпочечников;

9)молочно-растительная диета;

10) наружная тераипя:

– УФО;

– лазеротерапия;

– электрофорез;

– ванны с хвойными экстрактами. Продолжительность ванны 15-20 минут,

t= 37-38, за час перед сном, очаги смазать

– на мокнущие очаги – примочки (2% борная, 2% резорциновая, 0,25%

ляпис, риванол 1:1000);

– пасты: цинковая, Лассара, с добавлением нафталана, дегтя,

карбамида 2-15%; еженедельно увеличивать концентрацию;

– глюкокорткоидные мази.

Источник: http://RznGMU.ru/publ/dermatovenerologija/3-1-0-263

ДерматитаНет
Добавить комментарий