Scorad атопический дерматит расчет

Иммунологические нарушения у детей с атопическим дерматитом и функциональными расстройствами в билиарной системе и способы их коррекции

Scorad атопический дерматит расчет

У детей с атопическим дерматитом и функциональными нарушениями в билиарной системе выявлены изменения со стороны ИЛ-1β, ИЛ-2, ИЛ-4 и ИЛ-6. В периоде обострения заболевания отмечалось повышение уровня ИЛ-1β, ИЛ-4 и ИЛ-6, что сочеталось с увеличением индекса SCORAD.

Включение в традиционную терапию препарата «Хофитол» способствовало нормализации ИЛ-1β, что клинически сопровождалось уменьшением зуда.

Что свидетельствовало о влиянии препарата «Хофитол» у детей с атопическим дерматитом на функциональные нарушения в иммунной и в билиарной системе.

Ключевые слова: дети, атопический дерматит, интерлейкины, функциональные расстройства билиарного тракта, «Хофитол».

In children with atopic dermatitis and functional disorders in the biliary system changes identified by IL-1β, IL-2, IL-4 and IL-6.

In the period of exacerbation of the disease was an increase in the level of IL-1β, IL-4 and IL-6, which was combined with the increase in the index SCORAD.

Inclusion in the traditional therapy drug «Hofitol» helped to normalize IL-1β, which is clinically accompanied by a decrease itching. Indicating that the effect of the drug «Hofitol» in children with atopic dermatitis in the functional disorders of the immune and biliary system.

Keywords: children, atopic dermatitis, interleukins, functional disorders of the biliary tract, «Hofitol».

В Украине в период с 2001 по 2011 годы значительно увеличилась заболеваемость и распространенность атопического дерматита (АД) среди детей и подростков — на 60,6 % и 67,9 % соответственно [2, 5, 6].

Заболевания органов пищеварения являются одной из причин возникновения и поддержания хронических дерматозов у человека, так как желудочно-кишечный тракт выполняет функцию защитного барьера для любых патогенов, поступающих этим путем. Наиболее часто у детей с АД наблюдается билиарная диспепсия [3].

Застой желчи вызывает нарушение барьерной и детоксикационной функции печени, что увеличивает антигенную нагрузку на иммунную систему и приводит к поражению ее компонентов токсическими соединениями, поступающими из пищеварительного тракта.

При нарушении своевременного выведения медиаторов воспаления может отмечаться обострение основной и сопутствующей патологии у пациентов, усугубляющее течение обоих заболеваний и требующее терапии с многоплановым комплексным воздействием [7].

Любая патология печени и билиарного тракта сопровождается нарушением или процесса желчеобразования и состава желчи, или нарушением желчеотделения на разных уровнях (внутрипеченочном и внепеченочном), что может модулировать иммунный ответ с преобладанием Th-2-клеточного ответа и способствовать развитию аллергических реакций [1].

Общеизвестна роль провоспалительных цитокинов ИЛ-1β, ИЛ-4 и ИЛ-6 в патогенезе атопического дерматита. При функциональных расстройствах билиарного тракта в результате нарушения желчеотделения происходит повреждение желчными кислотами цитоскелета гепатоцитов и выделение эндотелиальными клетками ИЛ-1 и ИЛ-6.

Таким образом, при наличии у детей с АД сопутствующих функциональных нарушений в билиарной системе также поддерживается аллергическое воспаление, так как происходит выброс низкомолекулярных медиаторов воспаления, таких как гистамин, простагландины и др.

, ответственных за развитие воспалительной реакции в полном объеме — расширение и повреждение сосудов, приток клеток крови, зуд и отек — действие ИЛ-1 и поддержание IgE–действие ИЛ–6. Однако, в педиатрии таких работ недостаточно. Актуальным является поиск препарата улучшающего клиническое течение обоих заболеваний.

Чрезвычайно важно, чтобы этот препарат обладал бы не только холикинетическим действием, но являлся бы иммунокорректором.

В связи с чем целью нашего исследования явилось изучение уровней ИЛ-1β, ИЛ-2, ИЛ-4 и ИЛ-6 и их динамики у детей с АД и сопутствующими функциональными нарушениями в билиарном тракте на фоне лечения препаратом «Хофитол».

Материалы и методы исследования. Для решения поставленной задачи было обследовано 118 детей с атопическим дерматитом и 21 практически здоровый ребенок, возрасте от 3 до 17 лет.

Общее количество пациентов было разделено на три группы: первая группа — 20 человек получали параллельно с традиционной терапией препарат «Хофитол», вторая группа-19 детей получали только традиционную терапию атопического дерматита, третья- практически здоровые дети. Препарат «Хофитол»- это стандартизированный экстракт, выделенный из артишока.

Эксракты артишока содержат разнообразные полифенольные антиоксиданты (биофлавониды, гидроксикоричные кислоты) и ценные олигофруктозные соединения (такие как инулин). Инулин стимулирует рост бифидобактерий кишечника и может приостанавливать рост патогенных бактерий. Так же стимулирует иммунную систему.

Лютеонин и апигенин препятствуют производству и секреции провоспалительных цитокинов и интерлейкинов ИЛ-1β, ИЛ-6. Кверцетин-один из наиболее активных флавоноидных антиоксидантов. Его противовоспалительное действие заключается в замедлении синтеза и секреции гистамина [3].

У всех детей с АД мы определяли интегральный показатель SCORAD, путем оценки объективных (интенсивность и распространённость) и субъективных (нарушение сна и интенсивность дневного кожного зуда) критериев.

По шкале SCORAD мы оценивали в баллах шесть объективных симптомов: эритема, отёк/папулёзные элементы, корки/мокнутие, экскориации, лихенификацию/шелушение, сухость кожи.

Интенсивность каждого признака мы оценивали по 4-уровневой шкале: 0- отсутствие, 1- слабая, 2- умеренная, 3- сильная. При оценке площади поражения мы использовали «правило девятки».

Расчёт индекса SCORAD производили по формуле: SCORAD=А/5+7В/2+С, где А-сумма баллов распространённости поражения кожи; В-сумма баллов интенсивности клинических симптомов; С-сумма баллов интенсивности субъективных нарушений по визуальной аналоговой шкале [8].

Для оценки цитокинового профиля у 39 детей из основной группы определялось содержание ИЛ-1β, ИЛ-2, ИЛ-4 и ИЛ-6 (пг/мл) в динамике в первые трое суток периода обострения и спустя 1 месяц от начала курса лечения. Уровень цитокинов определялся методом иммуноферментного анализа с использованием тест-систем ЗАО “Вектор-Бест” (Россия).

Результаты и обсуждение. Как показало исследование, в первой группе у 2 детей с АД (10 %) отмечалость легкое течение, у 15 средней степени тяжести (75 %), у 3 — тяжелое течение (15 %) заболевания по SCORAD. Среднее значения индекса SCORAD в первой группе составляло 30,1±2,4 балла.

Во второй группе у 5 детей с АД (26 %) отмечалось легкое течение, у 12 средней степени тяжести (63,5 %), у 2-тяжелое течение (10,5 %). Среднее значение индекса SCORAD во второй группе составляло 26,4±2,1 балла. Средний уровень Ig E в первой группе составил 419,5±158,1МЕ/мл, а во второй группе 614,4±202,6 МЕ/мл.

Смотри таблицу 1.

Таблица 1

Распределение степени тяжести атопического дерматита по группам (%)

SCORAD степень тяжести в %1-я группа2-я группаВсего
абс.%абс.%абс.%
Легкая2105262521,2
Средняя15751263,57361,9
Тяжелая315210,52016,9
ВсегоN-20100N-19100N-118100

Примечание: как видно из таблицы 1 нет достоверных различий между количеством пациентов в сравниваемых группах по степеням тяжести.

В первой группе у 19 детей (95 %) отмечалась сопутствующая патология-функциональные расстройства билиарного тракта, которые проявлялись болевым, диспептическим, астено-вегетативным синдромом.

Также в первой группе у 7 детей (35 %) отмечались деформации желчного пузыря — перегибы и перетяжки.

Во второй группе у 17 пациентов (89,5 %) отмечались функциональные расстройства билиарного тракта, у 3 (16 %)- деформация желчного пузыря.

У всех детей мы исследовали уровень ИЛ-1β, ИЛ-2, ИЛ-4 и ИЛ-6 в первые три дня от момента поступления и спустя 1 месяц от начала лечения- на 35–40-е сутки. Смотри таблицу 2.

Таблица 2

Динамика уровней интерлейкинов в первой, второй и контрольной группах на фоне терапии (m)

Изученные показатели1-я группа2-группаЗдоровые дети
До леченияПосле леченияДо леченияПосле лечения
ИЛ-1β (пг/мл)РР1Р20,71±0,08

Источник: https://moluch.ru/archive/53/7139/

Лечение атопического дерматита у детей с учетом микробиоценоза кожи

Scorad атопический дерматит расчет
1 Репецкая М.Н. 1 Шайдуллина Е.В. 1 Богатырева К.С. 1 1 ГБОУ ВПО «Пермская государственная медицинская академия им. ак. Е.А. Вагнера Минздравсоцразвития России» В возникновении и прогрессировании атопического дерматита существенная роль принадлежит инфекционным агентам со свойствами суперантигенов.

Целью исследования явилось изучение микрофлоры кожных покровов, определение эффективности комплексного лечения с использованием местных антисептиков. Выявлено, что кожа больных атопическим дерматитом достоверно чаще колонизируется St. aureus в сравнении со здоровой кожей (p < 0,05 – 0,001).

При осложненном атопическом дерматите концентрация этого патогена достоверно выше (p < 0,01). Предложена новая методика лечения осложненных и неосложненных форм атопического дерматита антисептиком хлоргексидин. Всего пролечено 36 пациентов, отмечен положительный результат.

Клиническая эффективность подтверждается микробиологическим исследованием с достоверным снижением степени колонизации кожных покровов (p < 0,001). осложненное и неосложненное течение 1. Красильников А.П., Адарченко А.А. Клиническое значение и методические вопросы определения чувствительности и устойчивости бактерий к антисептикам / Антибиотики и химиотерапия. – 1992. – Т.

37. – № 9. – С. 32–36.
2. Маланичева Т.Г. Клинико-иммунологическая характеристика и особенности местной терапии атопического дерматита у детей при сочетанном поражении кожи и слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки грибами рода Candida. / Т.Г. Маланичева, Д.В. Саломыков., Н.И. Глушко. – Аллергология. – 2006. – № 4 – С. 14–19.
3. Пенкина Н.И.

Особенности и методы коррекции микробиоценоза кожи у детей с атопическим дерматитом / Н.И. Пенкина, А.М. Ожегов, И.И. Балаболкин, Р.М. Загртдинова // Российский журнал кожных и венерических болезней. – 2006. – № 1. – С. 12–14.
4. Рыбальченко О.В. Морфофизиологическая характеристика микробиоты кожи при атопическом дерматите / О.В. Рыбальченко, О.Р. Гуслева, И.Л. Потокин и др.

// Российский журнал кожных и венерических болезней. – 2010.– № 1. – С. 31–33.
5. Смирнова Г.И. Современные подходы к диагностике и лечению осложненных форм атопического дерматита у детей / Г.И. Смирнова // Клиническая дерматология и венерология. – 2008. – № 5. – С. 101–108.
6. Флуер Ф.С.

Влияние энтеротоксинов STAPHYLOCOCCUS AUREUS и EPIDERMIDIS на течение атопического дерматита у детей / Ф.С. Флуер, А.В. Кудрявцева, В.Я. Прохоров и др. // Педиатрия. – 2009. – Т. 87. – № 2. – С. 43–48.
7. Ellis C. International Consensus on Atopic Dermatitis II (ICCAD II). Clinical update and current treatment strategies / C. Ellis, T. Luger // Br. J. Dermatology. – 2003.

– Vol. 148. – P. 3–10.

Среди всех хронических заболеваний, которые манифестируют с детских лет, аллергические болезни занимают одно из ведущих мест по распространенности. ВОЗ отмечает, что аллергия – это огромное социальное бедствие современности. За последние 40 лет распространенность аллергии во всем мире увеличилась в 3 раза и продолжает неуклонно нарастать [5].

Ведущую роль в развитии атопического дерматита отводят эндогенным факторам, которые в сочетании с экзогенными приводят к клиническим проявлениям заболевания.

Большое значение в этиологии атопического дерматита придают различным инфекционным агентам [4], вырабатывающим токсины со свойствами суперантигенов, способных поддерживать воспаление в коже и приводить к сенсибилизации организма [7]. Суперантигены индуцируют также стероидорезистентность и снижают эффективность лечения.

В коже при этом отмечается дефицит антимикробных пептидов, которые необходимы для защиты хозяина от бактерий, грибов и вирусов. Нарушение барьерной функции кожи способствует ее колонизации бактериальными и грибковыми патогенами [3], что приводит к утяжелению течения атопического дерматита у детей.

Присоединение вторичной бактериальной и грибковой инфекции встречается у 25-34 % пациентов [6] и создает трудности в ведении этих больных в связи с увеличением случаев резистентности к традиционной терапии [2].

Большинство исследователей прогнозируют дальнейший рост аллергии, что диктует поиск новых способов решения проблемы, в частности – внедрение современных методов диагностики и лечения.

Целью исследования явились изучение микробиоценоза кожи и слизистых при разных формах атопического дерматита, разработка нового метода местной терапии аллергических поражений кожи у детей и оценка его эффективности.

Материалы и методы исследования

Для достижения поставленной цели проведен анализ и дано обобщение результатов наблюдений и обследования 60 детей с проявлениями атопического дерматита (основная группа проходила обследование и лечение в отделении аллергологии и иммунологии ГДКБ № 13 города Перми) и 24 ребенка без кожных аллергических проявлений.

Больных основной группы разделили на две подгруппы: I подгруппа – дети с неосложненным течением атопического дерматита (34 ребенка); II подгруппа – дети с осложненным течением атопического дерматита (26 детей).

В соответствии с задачами исследования состояния здоровья детей с проявлениями атопического дерматита эти пациенты подверглись углубленному обследованию. В работе использованы клинико-анемнестический, бактериологические и статистические методы исследования. Проводили объективное обследование детей. Наличие кожных изменений оценивали по шкале SCORAD.

Источник: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=30892

ДерматитаНет
Добавить комментарий