Венозный дерматит по мкб-10

Варикозный дерматит :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

Венозный дерматит по мкб-10
Варикозная болезнь (варикоз) Варикозная экзема, Гравитационный дерматит, Застойный дерматит.

Название: Варикозный дерматит.

Варикозный дерматит

Варикозная экзема, Гравитационный дерматит, Застойный дерматит.

 Варикозный дерматит. Это местное воспалительное поражение кожи нижних конечностей, которое встречается у людей с хронической венозной недостаточностью. Варикозный дерматит представлен экзематозными очагами, которые зудят на ногах в виде плачущих бляшек, везикул, корочек.

Воспалительные изменения сочетаются с варикозным расширением вен, гиперпигментацией, липодерматосклерозом и трофическими язвами. Диагноз ставится на основании клинических данных, в сложных случаях проводится УЗИ вен, биопсия кожи с гистологическим анализом.

Лечение включает в себя медицинскую коррекцию (системную, местную), компрессионную терапию, инвазивные процедуры.

Варикозный дерматит

Варикозный дерматит (застойный, гравитационный дерматит, варикозная экзема) характерен для 2,7-10% пациентов с венозной недостаточностью нижних конечностей.

Обычно люди сталкиваются с этим после 50 лет – в этой группе распространенность заболевания составляет 6-7%, но она увеличивается с каждым десятилетием. В пожилом и старческом возрасте изменения кожи уже были обнаружены в 20-22% случаев.

Гендерные и географические различия неоднозначны: при относительном преобладании среди европейских женщин застойная экзема демонстрирует значительную распространенность среди мужчин индийской национальности.

Хроническая венозная недостаточность признана основной причиной кожной патологии при гравитационном дерматите. Это вызывает комплекс расстройств, которые провоцируют воспалительный экзематозный процесс у ряда пациентов. На развитие заболевания влияют следующие факторы: Вокруг язвенных дефектов возникает вторичный периульцерозный дерматит.

Его развитию способствует повышенная чувствительность к местным препаратам, мацерация кожи при применении мазевых повязок.
 • Травмы и хирургические вмешательства. В условиях венозного застоя повреждение кожи при травмах и хирургических вмешательствах ухудшает защитные свойства эпителия, ускоряет развитие воспалительного процесса и усугубляет трофические расстройства.

 • Сенсибилизация к микробам. Варикозная экзема называется микробной разновидностью, что указывает на этиологическую связь с аллергизацией организма на антигены резидентной и транзиторной флоры (Staphylococcus aureus, бета-гемолитический стрептококк, дрожжеподобные грибы).
 • Глубокий тромбоз и тромбофлебит.

Заболеваемость дерматитом увеличивается с историей случаев глубокого тромбоза и тромбофлебита. Заболевания сопровождаются разрушением клапанов, поддерживающим венозную гипертензию даже после реканализации стеноза. Немодифицированные факторы риска для дерматита включают женский пол, наследственную предрасположенность (связь с антигенами HLA-B22HLA-Cw1).

Побочные эффекты проявляются как ожирением, так и особенностями образа жизни: отсутствие физической активности, работа, связанная с длительным положением.

Механизм развития варикозного дерматита достаточно хорошо изучен. Дерматологические нарушения в значительной степени связаны с эндотелиальной дисфункцией и воспалением. Важнейшую роль играет венозная гипертензия с повышением гидростатического давления, повышенной проницаемостью капилляров и экстравазацией эритроцитов и белков плазмы.

Это вызывает отек периваскулярных тканей, отложение в них гемосидерина и образование стеклянных наручников. Возникает микроангиопатия, которая препятствует диффузии кислорода и питательных веществ. Замедление кровотока сопровождается адгезией лейкоцитов, активацией нейтрофилов и макрофагов.

Проникая в ткани, клеточные элементы высвобождают провоспалительные медиаторы, протеазы, активные формы кислорода, инициируя периапиллярное воспаление. Ионы железа из отложений гемосидерина усиливают перекисное окисление липидов, активируют матричные металлопротеиназы, создавая своего рода порочный круг.

Накопление тромбоцитов при микроциркуляции с нарушением баланса коагуляции и фибринолиза запускает процесс локального тромбоза. Последующий дисбаланс в капиллярной сети вызывает фиброз и ремоделирование тканей, липодерматосклероз. Наблюдается дисфункция лимфатических сосудов, образуются звездные склеротические зоны, обедненные капиллярами (белая атрофия).

Те же самые процессы позже инициируют изъязвление. Эпидермальная дисфункция (нарушение барьерных свойств, гиперпролиферация, отшелушивание) характерна для воспаления кожи, что приводит к развитию эстетической (сухой) экземы и прикреплению бактериальной флоры.

Застойный дерматит является частью структуры хронических венозных заболеваний в соответствии с международной классификацией CEAP, которая учитывает клинические, этиологические, анатомические и физиопатологические критерии.

Патология относится к группе C4 (кожные изменения), которая состоит из двух подгрупп – C4a (гиперпигментация, экзема) и C4b (белая атрофия, дерматосклероз). В практической флебологии существует несколько форм варикозного дерматита:
 • Острый и хронический. Согласно клинической стадии, во многих случаях патология острая, с обширными симптомами.

Неудачные варианты встречаются реже. Переходя к хронической стадии, процесс характеризуется периодическими обострениями и ремиссиями.
 • Первичный и вторичный. Появляясь на внешне неизмененной коже или показывая признаки гемосидероза (но без трофической язвы), экзема считается первичной.

Вторичный дерматит называется перикус, который формируется вокруг участков активного изъязвления.
 • Несложно и сложно. Плавное течение патологии наблюдается на ранних стадиях воспалительного процесса. Осложнения вызваны прогрессированием застойных и воспалительных явлений при несвоевременной и неадекватной терапии.

В дополнение к вышесказанному учитывается выраженность кожных проявлений (локализованных, распространенных). Представленная классификация способствует более четкой формулировке клинического диагноза и, как следствие, выбору правильной терапевтической тактики.

Признаки заболевания обычно возникают на коже внутренней поверхности нижней трети голени. Иногда процесс распространяется на боковые области, лодыжку, стопу. В качестве симптома венозной недостаточности сначала появляется легкий отек, более выраженный вечером. Застой сопровождается пятнистой коричневой пигментацией в результате отложения гемосидерина.

Кожа выглядит сухой и чешуйчатой, зудящей. Хотя дерматит широко распространен, в некоторых случаях он встречается с изолированными бляшками. Интенсивный зуд приводит к многочисленным сотам, сопровождаемым плачем и струпьями.

Сыпь имеет полиморфную природу, когда различные элементы с четкими границами, серозная или серозно-геморрагическая экссудация сосредоточены на одном участке. Эритематозные очаги покрыты чешуйчатыми пластинчатыми корками, на периферии образуются микровезикулы. Острые формы сопровождаются зудящими бляшками с выраженным экссудативным компонентом и везикулами.

Иногда на этом фоне появляются импетигинитные корочки и гнойнички из-за бактериальной суперинфекции. Воспаление может переходить в подкожную клетчатку, проникая в субфациальную и сопровождаться болью.

Сенсибилизация тканей к компонентам местной терапии у многих пациентов вызывает вторичное распространение: пятна приобретают симметричный характер, особенно на передней поверхности противоположной голени, бедрах. Такая экзема может охватывать верхние конечности, туловище, лицо. Для хронического варикозного дерматита характерна выраженная лихенификация.

В слабо васкуляризированных областях появляются красно-цианотические бляшки. Покрытая грубыми чешуйками, кожа утолщается и становится неровной. Постепенно наблюдается уплотнение подкожной клетчатки и глубокой фасции – округлая манжета, сжимающая дистальную часть голени, делает ее похожей на перевернутую бутылку шампанского. Кожа интенсивно пигментирована белыми звездообразными рубцами.

Отсроченное или неадекватное лечение застойной экземы способствует появлению трофических язв, которые не заживают в течение длительного времени. Нарушение целостности эпидермального барьера способствует вторичному микробному посеву стад экземы с поверхностной (импетиго) или глубокой (целлюлит, рожа) суперинфекцией.

Непосредственными последствиями варикозного расширения вен являются липодерматосклероз (хронический вариант панникулита), лимфедема и белая атрофия. Аутосенсибилизация и контактный аллергический дерматит наблюдаются у 60% пациентов.

Патология повышает риск развития кератоакантом и плоскоклеточного рака, ухудшает качество жизни и приводит к психологическим проблемам и депрессии.

Заболевание идентифицируется на основании клинической картины с очень характерными кожными симптомами, возникающими в контексте явлений венозной недостаточности. При нетипичных вариантах варикозного дерматита в диагностике могут использоваться дополнительные методы:
 • Ультразвуковые вены нижних конечностей.

Он используется для оценки гемодинамики или диагностики глубокого тромбоза при наличии изменений кожи без явной несостоятельности розетки. Для выявления рефлюкса ультразвуковая ангиоскопия проводится в горизонтальном и вертикальном положении пациента. При трофических расстройствах артериальная гемодинамика исследуется одновременно.

 • Гистологический анализ образцов биопсии кожи. Показаны признаки воспалительного процесса с явлениями акантоза и гиперкератоза эпидермиса, отложения гемосидерина в дерме. На микроангиопатию указывают расширение и удлинение капилляров, увеличение количества коллагена типа IV в базальной мембране и образование фибриновых манжет.

Дерматоскопия предоставляет определенную информацию, которая обнаруживает клубочковые сосуды, сгруппированные или распределенные в фокусе. Если симптомы ухудшаются несмотря на активное лечение, назначаются аллергические тесты для выявления возможной сенсибилизации.

Оценка эволюции раневого процесса с сопутствующими язвами проводится с помощью микроскопического и культурального анализа мазков. Иногда хирург-флеболог может испытывать трудности при дифференциальной диагностике заболевания с реальной или сухой экземой, поверхностным дерматомикозом, аллергическим контактным дерматитом.

Другие заболевания должны быть исключены – В-клеточная лимфома, саркома Капоши. Связанные специалисты (дерматолог, онколог) и результаты дополнительных исследований способствуют этому.

Терапевтическая коррекция варикозной экземы предполагает воздействие на первичный процесс (хроническое заболевание вен) и кожные проявления. Пациенты получают комплексное лечение, состоящее из нескольких аспектов:
 • Медикаментозное лечение.

Системное лечение проводится с помощью венотоников, антибиотиков (при вторичной инфекции), кортикостероидов (при пролонгации и самосенсибилизации). Локальная процедура состоит из очистки очагов, нанесения влажно-сушащих повязок с антисептиками С зудом, актуальные глюкокортикоиды (в форме крема), ингибиторы кальциневрина эффективны.
 • Упругое сжатие.

При сильном отеке используются кратковременные эластичные повязки. В дальнейшем показано использование трикотажных изделий (носки, чулки, колготки) с номинальным давлением 20-30 Hg Art Но при сопутствующей артериальной недостаточности компрессионная терапия противопоказана.
 • Инвазивные методы.

Наличие язвенных поражений является показателем раннего хирургического лечения. Используются эндоваскулярные методы (склеротерапия, лазерная коагуляция, высокочастотная абляция) или флебэктомия поверхностных областей. Отсроченная коррекция проводится после устранения дерматологических проявлений.

Для улучшения венозных выделений во время сна рекомендуется поднимать ноги на 15 см выше уровня сердца и выполнять лечебную гимнастику. Эффективность фототерапии определяется при устранении застойной пигментации. Особое внимание уделяется уходу за кожей ног – мытью мягкими средствами, увлажняющими смягчающими средствами.

1. Варикозная экзема: современное состояние проблемы/ Иванов Е. В. // Новости хирургии. – 2018 – Том 26, №4. 2. Патоморфология варикозной экземы/ Иванов Е. И. , Низамов Ф. Х. , Речкалов А. А. , Золотухина Е. В. // Медицинская наука и образование Урала. – 2017 – Т.

18, №4(92). 3. Сравнительная характеристика безоперационных методов лечения венозных трофических язв и варикозной экземы: Автореферат диссертации/ Иванов Е. И. – 2006. 4.

Clinico-epidemiological study of stasis eczema/ Shankar SV et al// Int J Res Med Sci – 2017 Sep;5(9).

42a96bb5c8a2ac07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

Источник: https://kiberis.ru/?p=280283

Варикозный дерматит

Венозный дерматит по мкб-10

Варикозный дерматит – это локальное воспалительное поражение кожи нижних конечностей, встречающееся у людей с хронической венозной недостаточностью. Дерматит при варикозе представлен зудящими экзематозными очагами на голенях в виде мокнущих бляшек, везикул, корочек.

Воспалительные изменения сочетаются с варикозными венами, гиперпигментацией, липодерматосклерозом и трофическими язвами. Диагноз устанавливают по клиническим данным, в трудных случаях проводят УЗДС вен, биопсию кожи с гистологическим анализом.

Лечение предполагает медикаментозную коррекцию (системную, местную), компрессионную терапию, инвазивные вмешательства.

Варикозный дерматит (застойный, гравитационный дерматит, варикозная экзема) характерен для 2,7–10% пациентов с венозной недостаточностью нижних конечностей.

Обычно с ним сталкиваются люди после 50 лет – в этой группе распространенность патологии составляет 6–7%, но увеличивается с каждым десятилетием. В пожилом и старческом возрасте изменения на коже встречаются уже в 20–22% случаев.

Гендерные и географические различия неоднозначны: имея относительный перевес у женщин-европеек, застойная экзема показывает значительную распространенность среди мужчин индийской национальности.

Варикозный дерматит

Главной причиной кожной патологии при гравитационном дерматите признана хроническая венозная недостаточность. Она вызывает комплекс нарушений, которые у ряда пациентов провоцируют воспалительный экзематозный процесс. На развитие болезни влияют следующие факторы:

  • Трофические язвы. Вокруг язвенных дефектов возникает вторичный периульцерозный дерматит. Его развитию способствуют гиперчувствительность к препаратам местного действия, мацерация кожи при наложении мазевых повязок.
  • Травмы и хирургические вмешательства. В условиях венозного застоя повреждение кожных покровов при травмах и хирургических вмешательствах ухудшает защитные свойства эпителия, ускоряет развитие воспалительного процесса, углубляет трофические расстройства.
  • Сенсибилизация к микробам. Варикозную экзему называют разновидностью микробной, указывая на этиологическую связь с аллергизацией организма к антигенам резидентной и транзиторной флоры (золотистого стафилококка, бета-гемолитического стрептококка, дрожжеподобных грибков).
  • Глубокие тромбозы и тромбофлебиты. Частота дерматита возрастает при указании в анамнезе на случаи глубоких тромбозов и тромбофлебита. Заболевания сопровождаются клапанной деструкцией, поддерживающей венозную гипертензию даже после реканализации стеноза.

К немодифицируемым факторам риска дерматита относят женский пол, наследственную предрасположенность (ассоциацию с антигенами HLA-B22HLA-Cw1). Неблагоприятное влияние оказывают ожирение, а также особенности образа жизни: гиподинамия, работа, связанная с длительным стоянием.

Механизм развития варикозного дерматита изучен достаточно хорошо. Дерматологические расстройства во многом объясняются эндотелиальной дисфункцией и воспалением.

Важнейшая роль отводится венозной гипертензии с повышением гидростатического давления, усилением капиллярной проницаемости, экстравазацией эритроцитов и плазменных белков.

Это провоцирует отек периваскулярных тканей, отложение в них гемосидерина, образование гиалиновых манжет. Так формируется микроангиопатия, нарушающая диффузию кислорода и питательных веществ.

Замедление кровотока сопровождается лейкоцитарной адгезией, активацией нейтрофилов и макрофагов. Проникая в ткани, клеточные элементы высвобождают провоспалительные медиаторы, протеазы, активные формы кислорода, инициируя перикапиллярное воспаление.

Ионы железа из отложений гемосидерина усиливают перекисное окисление липидов, активируют матриксные металлопротеиназы, создавая своеобразный порочный круг.

Накопление в микроциркуляторном русле тромбоцитов с нарушением баланса коагуляции и фибринолиза запускают процесс локального тромбоза.

Последующий дисбаланс в капиллярной сети провоцирует фиброз и ремоделирование тканей, липодерматосклероз. Наблюдается дисфункция лимфатических сосудов, образуются звездчатые склеротические зоны, обедненные капиллярами (белая атрофия).

Эти же процессы позже инициируют формирование язвенных дефектов.

Кожному воспалению свойственна эпидермальная дисфункция (нарушение барьерных свойств, гиперпролиферация, десквамация), что ведет к развитию астеотической (сухой) экземы и присоединению микробной флоры.

Застойный дерматит входит в структуру хронических венозных заболеваний по международной классификации CEAP, учитывающей клинические, этиологические, анатомические и патофизиологические критерии.

Патологию относят к группе C4 (кожные изменения), состоящей из двух подгрупп – C4a (гиперпигментация, экзема) и C4b (белая атрофия, дерматосклероз).

В практической флебологии различают несколько форм варикозного дерматита:

  • Острый и хронический. Согласно клинической стадийности, во многих случаях патология протекает остро, с развернутой симптоматикой. Абортивные варианты встречаются реже. Переходя в хроническую стадию, процесс характеризуется периодическими обострениями и ремиссиями.
  • Первичный и вторичный. Возникая на внешне неизмененной коже либо с признаками гемосидероза (но без трофических язв), экзема считается первичной. Вторичный дерматит называют периульцерозным, формирующимся вокруг участков активного язвообразования.
  • Неосложненный и осложненный. Гладкое течение патологии наблюдается на ранних стадиях воспалительного процесса. Осложнения обусловлены прогрессированием застойных и воспалительных явлений при несвоевременной и неадекватной терапии.

В дополнение к перечисленному, учитывается степень выраженности кожных проявлений (локализованные, распространенные). Представленная классификация способствует более четкому формулированию клинического диагноза, и, как следствие, выбору правильной лечебной тактики.

Признаки заболевания обычно возникают на коже внутренней поверхности нижней трети голени. Иногда процесс распространяется на латеральные участки, голеностопный сустав, стопу.

Как симптом венозной недостаточности сначала появляется мягкий отек, более выраженный в вечернее время. Застойные явления сопровождаются пятнистой коричневой пигментацией, возникающей из-за отложения гемосидерина.

Кожа выглядит сухой и чешуйчатой, появляется зуд.

Хотя дерматит носит диффузный характер, в ряде случаев он проявляется изолированными бляшками. Интенсивный зуд приводит к многочисленным расчесам, за которыми следуют мокнутие и корки.

Высыпания носят полиморфный характер, когда на одном участке концентрируются различные элементы с четкими границами, серозной или серозно-геморрагической экссудацией.

Эритематозные очаги покрываются пластинчатыми чешуйко-корками, на периферии образуются микровезикулы.

Острые формы сопровождаются зудящими бляшками с ярко выраженным экссудативным компонентом и пузырьками. Иногда на этом фоне появляются импетигинозные корки и пустулы вследствие бактериальной суперинфекции.

Воспаление может переходить на подкожную клетчатку, проникая субфасциально и сопровождаясь болью.

Сенсибилизация тканей к компонентам местной терапии у многих пациентов запускает вторичную диссеминацию: пятна приобретают симметричный характер, особенно на передней поверхности противоположной голени, бедрах. Такая экзема может охватывать верхние конечности, туловище, лицо.

Для хронического варикозного дерматита характерна выраженная лихенификация. В слабо васкуляризованных участках возникают красно-цианотичные бляшки. Покрываясь грубыми чешуйками, кожа утолщается и становится неровной.

Постепенно наблюдается уплотнение подкожной клетчатки и глубокой фасции – округлая манжета, сдавливающая дистальную часть голени, делает ее похожей на перевернутую бутылку шампанского.

Кожа интенсивно пигментирована с белыми рубцами звездчатой формы.

Запоздалое или неадекватное лечение застойной экземы способствует появлению длительно не заживающих трофических язв. Нарушение целостности эпидермального барьера способствует вторичному микробному обсеменению экзематозных очагов с развитием поверхностной (импетиго) или глубокой (целлюлит, рожа) суперинфекции.

К прямым следствиям варикозного дерматита относят липодерматосклероз (хронический вариант панникулита), лимфедему, белую атрофию. У 60% пациентов наблюдают аутосенсибилизацию и контактный аллергический дерматит.

Патология повышает риск кератоакантомы и плоскоклеточного рака, ухудшает качество жизни, приводя к психологическим проблемам и депрессии.

Заболевание выявляют на основании клинической картины с достаточно характерными кожными симптомами, возникающими на фоне явлений венозной недостаточности. При нетипичных вариантах варикозного дерматита в диагностике могут использоваться дополнительные методы:

  • УЗДС вен нижних конечностей. Применяется для оценки гемодинамики или диагностики глубокого тромбоза при наличии кожных изменений без явной несостоятельности оттока. Чтобы выявить рефлюксы, ультразвуковое ангиосканирование проводят в горизонтальном и вертикальном положении пациента. При трофических нарушениях параллельно исследуют артериальную гемодинамику.
  • Гистологический анализ кожных биоптатов. Показывает признаки воспалительного процесса с явлениями акантоза и гиперкератоза эпидермиса, отложением гемосидерина в дерме. О микроангиопатии свидетельствуют расширение и удлинение капилляров, увеличение количества коллагена IV типа в базальной мембране, образование фибриновых манжет.

Определенную информацию дает дерматоскопия, обнаруживающая групповые или распределенные по всему очагу клубочковые сосуды. Если симптоматика усугубляется, несмотря на активную терапию, то для выявления вероятной сенсибилизации назначают аллергические пробы. Оценку течения раневого процесса при сопутствующих язвах проводят с помощью микроскопического и культурального анализа мазков.

Иногда у хирурга-флеболога могут возникнуть трудности при дифференциальной диагностике заболевания с истинной или сухой экземой, поверхностными дерматомикозами, аллергическим контактным дерматитом. Приходится исключать и другие заболевания – B-клеточную лимфому, саркому Капоши. В этом помогают смежные специалисты (дерматолог, онколог) и результаты дополнительных исследований.

Терапевтическая коррекция варикозной экземы предполагает воздействие на первичный процесс (хроническое заболевание вен) и кожные проявления. Пациентам показано комплексное лечение, состоящее из нескольких аспектов:

  • Медикаментозная терапия. Системное лечение осуществляется венотониками, антибиотиками (в случае вторичного инфицирования), кортикостероидами (при затяжном течении и аутосенсибилизации). Местное лечение заключается в очистке очагов, наложении влажно-высыхающих повязок с антисептиками. При зуде эффективны топические глюкокортикоиды (в форме крема), ингибиторы кальциневрина.
  • Эластическая компрессия. При выраженном отеке применяются эластические бинты короткой растяжимости. В дальнейшем показано использование трикотажных изделий (носки, чулки, колготы) с номинальным давлением 20–30 мм. рт. ст. Но при сопутствующей артериальной недостаточности компрессионная терапия противопоказана.
  • Инвазивные методы. Наличие язвенных поражений является показанием для раннего оперативного лечения. Применяются эндоваскулярные техники (склеротерапия, лазерная коагуляция, радиочастотная абляция) или флебэктомия поверхностных участков. Отсроченная коррекция выполняется после ликвидации дерматологических проявлений.

Для улучшения венозного оттока рекомендуют поднимать ноги во время сна на 15 см выше уровня сердца, выполнять упражнения лечебной гимнастики. В устранении застойной пигментации отмечена эффективность фототерапии. Отдельное внимание уделяется уходу за кожей ног – мытью с мягкими средствами, увлажнению эмолентами.

Прогноз определяется причиной варикозного дерматита и его течением. Обычно заболевание принимает хроническую форму и плохо поддается излечению.

Но запаздывание с активной коррекцией может стать причиной осложнений и сопутствующих расстройств, среди которых есть достаточно серьезные состояния.

Общие превентивные мероприятия включают нормализацию массы тела, поддержание физической активности, ношение удобной обуви и одежды. Вторичная профилактика предполагает прием венотоников и эластическую компрессию.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_phlebology/varicose-dermatitis

Дерматит неуточненный

Венозный дерматит по мкб-10

Экзема (дерматит) проявляется образованием пятен красной, сухой и зудящей кожи, часто покрытых пузырьками. Это состояние также называют дерматитом. Факторы риска зависят or формы болезни.

Основные характеристики экземы — красная, сухая и зудящая кожа, которая иногда покрывается мелкими пузырьками, наполненными жидкостью.

Экзема имеет тенденцию к периодическим рецидивам в течение всей жизни больного. Существует несколько различных форм экземы.

Некоторые провоцируются вполне определенными факторами, но другие, например, монетовидная экзема, развиваются по неизвестным причинам.

Атопический дерматит — самая распространенная форма экземы. Обычно она впервые проявляется еще в грудном возрасте и может обостряться в подростковом и среднем возрасте. Причина этого состояния не известна, но люди с наследственной склонностью к аллергическим реакциям, в том числе к астме, более предрасположены к этой форме экземы.

Контактный дерматит. Прямой контакт с раздражающими веществами или аллергическая реакция на них может привести к развитию другой формы экземы — контактному дерматиту.

Себорейный дерматит. Эта форма экземы поражает всех, от грудных детей до взрослых. Точная причина себорейного дерматита остается неизвестной, хотя это состояние часто связано с размножением на коже дрожжеподобных микроорганизмов.

Монетовидная экзема. Эта форма экземы более распространена у мужчин, чем у женщин. При монетовидной экземе на коже рук, ног и туловища появляются зудящие круглые бляшки сухой кожи, более того, пораженная кожа может мокнуть.

Астеатоз — кожное заболевание, чаще всего встречается у пожилых людей. Его вызывает сухость кожи, что является одним из признаков старения организма. Кроме этого, пребывание на сухом и холодном воздухе также может вызывать астеатоз. Характеризуется разбросанными чешуйчатыми бляшками, которые иногда покрываются трещинами.

Дисгидроз. Эта форма экземы наблюдается на участках толстой кожи на пальцах, ладонях и ступнях. Вначале появляются зудящие пузырьки, иногда они сливаются и формируют большие мокнущие области, которые утолщаются и трескаются. Причина не известна.

Для снятия зуда и воспаления кожи применяют кортикостероиды местного действия. Нужно избегать контактов с веществами, которые могут раздражать кожу. В случае контактного дерматита для определения причины аллергии применяют кожные пробы. Большинство форм экземы можно успешно контролировать.

Экзема у детей — зуд и покраснение кожи, иногда сопровождаемые появлением шелушащейся сыпи. Может наблюдаться в любом возрасте, но чаще всего развивается в возрасте младше 18 месяцев. Иногда предрасположенность к заболеванию передается по наследству. Воздействие раздражающих веществ усугубляет ситуацию. Пол значения не имеет.

Заболевание может длиться многие годы, хотя обычно проходит в раннем детском возрасте. У ребенка с экземой наблюдается покраснение, воспаление кожи, зуд, что может вызывать его беспокойство.

Причины экземы у детей остаются неизученными. У некоторых детей вызывать экзему могут некоторые аллергены (вещества, провоцирующие аллергическую реакцию).

К ним может относиться: коровье молоко, соя, пшеница и яйца.

Дети с экземой также подвержены другим состояниям, которыми сопровождается аллергия, таким как сенная лихорадка и астма. Близкие родственники ребенка также могут страдать аллергией некоторых типов, что позволяет предположить участие наследственных факторов в появлении экземы.

В число симптомов экземы у детей могут входить:

– красная шелушащаяся сыпь;

– сильный зуд;

– постепенное истончение кожи.

У младенцев появление сыпи обычно наблюдается на лице и шее, а когда ребенок начинает ползать, переходит на колени и локти. У детей старшего возраста сыпь обычно появляется на внутренней части локтевых и коленных суставов и на запястьях.

Сильный зуд заставляет ребенка расчесывать пораженное место, нарушая при этом целостность кожных покровов и облегчая попадание в ранку болезнетворных бактерий. При развитии инфекции воспаление становится тяжелее, ранки начинают мокнуть.

Редким, но серьезным осложнением экземы является вариолиформный пустулез Капоши, который развивается, если ребенок, страдающий экземой инфицируется вирусом простого герпеса. Это осложнение сопровождается распространением сыпи по всему телу, образованием пузырей и повышением температуры тела.

При развитии у ребенка экземы следует обратиться к врачу. Детский врач объяснит правила ежедневного ухода за кожей ребенка, а также порекомендует те средства ухода за кожей ребенка, которые подходят ему наилучшим образом, например, не содержашие ароматических добавок масла для ванны или крема.

Врач может назначить кортикостероиды местного действия, позволяющие снять воспаление, и антибиотики в пероральной форме или мази с содержанием антибиотиков, если пораженные участки кожи инфицированы.

Ребенку также будут назначены пероральные антигистаминные препараты, которые способствуют снижению зуда и действуют как успокаиваюшие средства.

В очень редких случаях дети с тяжелой формой экземы подлежат госпитализации. Лечение обычно состоит в наложении мазей с кортикостероидами на воспаленный участок и в наложении на пораженную кожу бинтов, пропитанных смягчающей мазью.

Чтобы предупреждать развитие рецидивов и поддерживать здоровье ребенка в нормальном состоянии, следует соблюдать следующие правила:

– избегать использования косметических средств с ароматическими добавками;

– подмывать ребенка не мылом, а смягчающим молочком;

– при мытье ребенка использовать увлажняющие средства для ванны;

– сразу после мытья втирать в кожу ребенка охлажденный увлажняющий крем;

– использовать назначенные врачом местные кортикостероиды;

– если ребенок расчесывает ранки, следует убедиться, что его ногти коротко острижены.

При развитии у ребенка вариолиформного пустулеза Капоши его следует госпитализировать для лечения. Лечение включает внутривенные вливания противовирусных препаратов.

Если установлено, что причиной экземы является какой-либо тип еды, исключение этого блюда из рациона ребенка может помочь справиться с проблемой. Тем не менее разработкой специальной диеты ребенка необходимо заниматься родителям совместно с врачом. Предотвратить развитие аллергии у ребенка может грудное вскармливание.

Так как экзема является хроническим заболеванием, против которого не существует  лечения с немедленными и окончательными результатами, возможно использование методов альтернативной медицины по рекомендации врача.

Ребенок может страдать экземой в течение всего детства. Хотя не существует никакого эффективного лечения болезни, проявления симптомов экземы обычно удается контролировать.

К юношескому возрасту экзема обычно проходит, не оставляя шрамов на коже, но в очень редких случаях высыпания могут продолжаться.

Примерно у половины страдавших экземой развиваются другие аллергические реакции.

Источник: https://medvisor.ru/medicine/mkb/l00-l99/l20-l30/l30/9/

Дерматит застойный – Клинические рекомендации

Венозный дерматит по мкб-10

Дерматит застойный – Клинические рекомендации

Этиология и эпидемиология

В анамнезе часто отмечается наличие тромбоза глубоких вен,хирургической травмы или образования язвы,контакт с ирритантом или потенциальным аллергеном в средствах,применяемых пациентом с целью лечения раны.В семейном или личном анамнезе часто отмечается варикозное расширение вен.

Предрасполагающими и отягощающими факторами являются:ожирение,сахарный диабет,застойная сердечная недостаточность,переломы ног в прошлом,венозная гипертензия,врожденное отсутствие венозных клапанов,анемия,курение.

Клиническая картина

Пациенты жалуются на тяжесть и боль в ногах,которая усиливается при ходьбе и длительном пребывании в положении стоя и отеки к концу дня.При осмотре вен в положении стоя на пораженных конечностях они выглядят расширенными и извитыми. Характерными признаками являются дерматит и зуд.

Подострый и хронический экзематозный дерматит возникает на голенях или вокруг венозной язвы.Дерматит четко выражен и ассоциируется с сухой,потрескавшейся,эритематозной кожей.

Типичными клиническими признаками являются отек,пурпура,коричневая пигментация (гемосидероз),болезненные эрозии или язвы с четкими границами.Поражение кожи обычно двухстороннее,но может быть и односторонним.

Пациентов беспокоит интенсивный зуд,экскориации способствуют возникновениювторичной инфекции.

Застойный дерматит является хроническим заболеванием,которое обычно рецидивирует,особенно часто после нерациональной местной терапии и контакта с водой.

Осложнения и атипичное течение

  • Дерматит может стать генерализованным («id» реакция),если состояние персистирует.
  • Мелкие участки атрофии и депигментации могут иметь вид звездчатой атрофии (белая атрофия Бланше).Белые рубцы в медиальной икроножной области указывают на имевшее место ранее изъязвление.
  • Застойный папилломатоз (elephantiasis nostra) и веррукозная гиперплазия наблюдаются при явлениях хронического застоя в конечностях,возникающего при местных нарушениях лимфотока,таких как хроническая венозная недостаточность,первичная лимфедема (болезнь Милроя),травма и хроническое рожистое воспаление.
  • Типична вторичная инфекция Staphylococcus aureus (импетигинизация),особенно на экскориированной коже.
  • При прогрессировании заболевание возможно развитие липодерматосклероза в виде уплотненных участков из-за хронической ишемии жировой ткани

Диагностика

Диагноз ставится на основании клинической картины и анамнеза.

При показаниях проводят:

  • Дуплексное УЗИ с цветным картированием.
  • Определение брахиального индекса для выявления артериальной недостаточности; результат менее 0,8 указывает на наличие значительной артериальной недостаточности.
  • Коагулограмму – у пациентов с указанием на выраженный множественный тромбоз глубоких вен в анамнезе.
  • Гистологическое исследование

Дифференциальная диагностика Лечение

  • Компрессы с прохладной водой применяют на 10-20 мин 2 раза в день при остром экссудативном воспалении.
  • Топические стероиды эффективны при наличии дерматита или воспалительного компонента.Их применяют 2 раза в день (в форме крема или масла при остром воспалении и мази при хроническом) в течение 2-3 нед.
  • Асептические повязки,топические антибиотики (мупироцин) и курс системных антибиотиков (доксициклин,цефалексин) назначают при наличии инфекции (импетигинизации).
  • При генерализованном дерматите («id»-peaкции) назначают системный стероид в течение 3 нед. с постепенным снижением дозы.
  • Системные антигистаминные препараты 10-25 мг каждые 4-6 часов могут применяться при интенсивном зуде.
  • Применение смягчающих эмолентов помогает бороться с сухостью кожи.Эмоленты на основе вазелина,такие как вазелиновое масло,«Aquaphor»,«Aveeno»,крем «Cetaphil»,предпочтительнее лосьонов.

    Популярные увлажняющие средства содержат ароматизирующие и консервирующие ингредиенты,которые могут способствовать развитию ухудшающей состояние контактной аллергии.

  • Специальные носки или тугие бинты для компрессии (20-30 мм рт.ст.).В некоторых случаях может потребоваться более высокая компрессия (30-40 мм рт.ст. на каждую голень).

    Если пациент недостаточно подвижен или недостаточно силен,чтобы надеть эластичные чулки,для снижения отека можно использовать эластичную повязку «Асе». Она применяется утром,после вставания с постели.

  • Недостаточность поверхностных вен может уменьшиться после подкожного удаления вен или склеротерапии.

Источник: https://agapovmd.ru/dis/skin/stasis-dermatitis.htm

ДерматитаНет
Добавить комментарий